Гипорегенераторные анемии

30 

массивная
– более 30 % ОЦК,

тяжелая
– 50 % и выше,

смертельная
– утрата более 60 % ОЦК.
Также имеет значение скорость потери крови. Потеря 500 мл 
(10 %) в течение 15 мин не вызывает изменений в организме. Крово-
потеря 1 700 мл (38 %) в течение 3 час сопровождается развитием 
шока, но пациенты обычно выживают. Кровопотеря в 2 500 мл (50 %) 
в течение 3 час обычно летальна, но при такой же кровопотере в те-
чение 36 час пациенты выживают. 
Острая постгеморрагическая анемия протекает в несколько ста-
дий. 
В первые часы после кровопотери развивается 
рефлекторная 
стадия
острой постгеморрагической анемии, для которой характерны 
изменения системной гемодинамики вследствие активации симпато-
адреналовой системы в ответ на уменьшение ОЦК. Развивается реф-
лекторный спазм периферических сосудов, происходит централиза-
ция кровотока для наилучшего кровоснабжения головного мозга, 
сердца и легких; отмечается спазм прекапиллярных сфинктеров для 
снижения гидростатического давления в капиллярах и мобилизации 
интерстициальной внеклеточной жидкости в сосудистый сектор. Из-
меняется работа сердца: повышается частота и сила сердечных со-
кращений, увеличивается сердечный выброс. Развивающиеся ком-
пенсаторные реакции организма приводят объем сосудистого русла в 
соответствие с ОЦК за счет рефлекторного спазма сосудов.
Следует отметить, что, несмотря на абсолютное уменьшение мас-
сы крови на этой стадии отсутствуют изменения в общепринятых ге-
матологических показателях, соотносимых к единице объема, то есть 
содержание эритроцитов и гемоглобина может соответствовать нор-
мальным значениям. Это может явиться причиной диагностической 
ошибки, особенно в случаях скрытых кровотечений. 
В 
гидремическую стадию
, развивающуюся в последующие часы 
или 1-2-е сутки, происходит восстановление ОЦК за счет поступле-
ния в сосудистое русло интерстициальной жидкости и параллельной 
задержки выведения воды из организма. Гиповолемия стимулирует 
секрецию антидиуретического гормона (АДГ), который усиливает ре-
абсорбцию воды в почках, суживает просвет междольковых артерий 

31 
и приносящих артериол нефронов, что уменьшает клубочковую 
фильтрацию, снижает кровоснабжение клеток юкстагломерулярного 
аппарата и ведет к секреции ренина и образованию ангиотензина II, 
который повышает тонус артериол, стимулирует выброс катехолами-
нов и секрецию альдостерона. Альдостерон стимулирует реабсорб-
цию Na
+
в канальцах почек, развивается гиперосмия плазмы крови, 
что активирует осморецепторы сосудов и стимулирует секрецию АДГ 
нейронами гипоталамуса. Вода из интерстициального сектора пере-
мещается в сосудистое русло, происходит гемодилюция – гидремия.
Разведение крови приводит к пропорциональному уменьшению 
количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, при 
этом другие показатели крови, характеризующие эритроидный рос-
ток, в эту стадию острой постгеморрагической анемии остаются не-
измененными. 
Для 
костномозговой стадии
(3-5-е и последующие сутки) харак-
терна активизация эритропоэза из-за гипоксической стимуляции вы-
работки эритропоэтина. В крови увеличивается содержание ретику-
лоцитов от 2-3 до 15 % к 5-7 дню, вплоть до появления нормобластов. 
Поскольку потребности организма запускают механизмы «неэффек-
тивного эритропоэза» происходит «перескок» через стадии деления, а 
в зрелых эритроцитах обнаруживаются морфологические изменения: 
тенденция к микроцитозу, появление анизо- и пойкилоцитов. Так как 
кровопотеря ведет к потере железа, эритроциты недонасыщаются ге-
моглобином, поэтому наблюдается гипохромия. Сохраняется нор-
мобластический тип кроветворения.
Характерными признаками являются развивающийся тромбоци-
тоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдви-
гом влево. Нормализация количества эритроцитов происходит к кон-
цу 4-6 недель, гемоглобина – через 6-8 недель. Белки плазмы крови 
восполняются через 2-3 дня. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: