Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

180 
−
 
окислительное дезаминирование аминокислот
(процесс разру-
шения использованных аминокислот путем отнятия аминогруп-
пы); происходит вследствие дефицита пиридоксина, рибофлави-
на (витамина В
2
) или никотиновой кислоты (витамина РР), а 
также при гипоксии и пищевом голодании; 
−
 
декарбоксилирование аминокислот
(процесс образования СО
2
и 
биогенных аминов, в частности нарушение образования гиста-
мина из гистидина, серотонина из 5-окситриптамина); отмечают 
при генетических дефектах, приводящих к недостаточности де-
карбоксилаз, гиповитаминозе В
6
; активизация декарбоксилиро-
вания происходит при гипоксии. 

Нарушение синтеза белков в организме вследствие уменьшения 
количества и нарушения качественного состава аминокислот при рас-
стройствах синтеза и активности различных ферментов, нарушениях 
иннервации и гормональной регуляции (уменьшении образования и 
действия СТГ и половых гормонов, увеличении образования и актив-
ности глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов и т.д.). 

Нарушение конечного этапа белкового обмена, т.е. расстрой-
ство образования конечных азотсодержащих веществ (NH
3
, NH
4
, мо-
чевины, мочевой кислоты, глутамина, креатина, креатинина, индика-
на), а также веществ, не содержащих азота (СО
2
и Н
2
О). 
О нарушениях конечного этапа белкового обмена обычно судят 
по усредненному показателю – 
концентрации остаточного азота в 
крови, 
содержание которого в норме составляет 0,2-0,4 г/л. 
Остаточ-
ный (небелковый)
азот на 50 % состоит из азота мочевины и на 
50 % – из немочевинной части азота
, так называемого резидуального 
азота (он на 25 % состоит из азота аминокислот и на 25 % – из других 
азотистых продуктов). 
Увеличение остаточного азота в крови 
(
гиперазотемия
) может 
происходить как за счет возрастания количества резидуального (не-
мочевинного) азота (отмечают при некоторых видах патологии, осо-
бенно при печеночной недостаточности), так и за счет мочевинного 
азота (обнаруживают при нарушении выделительной функции почек). 
Гиперазотемия 
часто возникает при гипоксии, травмах, интоксика-
циях, инфекциях. 
В условиях патологии возможно увеличение содержания в крови 
токсичного аммиака (NH
3
), что может произойти в результате: 
1) снижения мочевыделительной функции почек и мочевыводящих 
путей; 2) уменьшения NH
4
-образовательной и мочевинообразова-

181 
тельной функций и печени, и почек; 3) угнетения глутаминообразова-
тельной функции различных органов. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: