Макроорганизмнің іріңді қабынуларды тойтару реакциясы, және қабынудың патогенезі.
Іріңді қабыну даму үшін микроорганизмдер тері жабындысының, шырышты қабаттардың жарақаттарынан адамның ішкі ортасына енуі қажет. Жараға түскен микробтар жасуша аралық саңылауларға, лимфа тамырларына еніп, лимфа ағымымен терең орналасқан тіндерге тарайды (теріасты майы, бұлшықет, лимфа түйіндері т.б.). Қабынудың ары қарай ағымы бактериялардың вируленттілігіне, адам ағзасының иммунитетіне байланысты. Микробтар саны көп, вируленттілігі өте жоғары, науқастың иммунитеті төмен болса, қабыну жалғасады, керісінше жағдайларда қабыну басталып, тез арада тоқтайды. Инфекция түскен жердің қан айналымы жақсы болса, микробтардың өсіп-өнуіне, таралуына қолайсыз болады. Мысалы бас, бетте қан айналымы өте жақсы, сондықтан бұл мүшелерде, басқа жерлермен салыстырғанда, қабыну сирек орын алады. Тіндердің жергілікті иммунобиологиялық ерекшеліктері қабыну ағымына әсерін тигізеді: микробтар және олардың токсиндерімен жиі ластанатын дене мүшелерінің тіндері инфекцияға төзімді келеді, мысалы шат аралығында іріңді процестер сирек кездеседі және тіндердің регенерациясы тез жүреді. Жараға түскен микробтардың өсіп, дамуы 5 – 6 сағат өткеннен кейін басталады. Осы себептерге байланысты кездейсоқ жараларды 6-8 сағатқа дейін хирургиялық жолмен тазаласа, қабынудың алдын алуға мүмкіндік туады. Жаралардың өліеттенуі, қанталауы, жоғары вируленттік полиинфекциямен инфицирленуі қабынудың дамуына өте қолайлы. Микробтардыңбір түрімен (моноинфекция) туындаған қабыну жеңіл түрде өтсе, (полиинфекция) болған жағдайда қиынға соғады. Қабынған жараға қосымша инфекция қайталап түссе, қабыну ағымы ауырлай түседі, сондықтан жараны емдегенде асептика, антисептика заңдылықтарын мұқият сақтаған жөн. Макроорганизмнің хирургиялық инфекцияға реакциясы жалпы және жергілікті түрге бөлінеді: жараға инфекция түскен кезден бастап перифериялық және орталық жүйке жүйесі тітіркеніп, рефлексті түрде жарада қан айналымы өзгереді. Бастапқыда артериалды гиперемия, ары қарай венозды стаз әсерінен жара ісінеді, ауырсынып, жергілікті температура көтеріліп, мүшенің функциясы бұзылады, жарада нейтрофилды лейкоциттерге бай қабыну экссудаты түзіледі. Қабыну ағымы науқастың иммунитетіне сай гиперэргиялы, нормэргиялы, гипоэргиялы, анэргиялы түрде өтуі мүмкін. Гиперэргиялық қабынуда іріңді процестер белсенді жүріп, айналасындағы тіндерге, қан, лимфа тамырларына жайылып, ауқымды ошақты қамтиды және науқасты ауыр интоксикацияға ұшыратады. Қабынудың бұл түрінде жүргізілген ем көбінесе нәтижесіз болып, аурудың өліміне әкеледі. Нормэргиялық реакция кезінде қабыну тез арада шектеледі, интоксикация шамалы, дұрыс жүргізілген ем нәтижелі болады. Гипоэргиялық реакцияда қабынудың ағымы баяу, көлемі ауқымды емес, жергілікті және жалпы өзгерістер шамалы: ісіну, тромбоздар, лимфангит, лимфаденит орын алмайды, дене қызуы субфебрилді. Іріңдіктер жеңіл емделеді. Жарадағы микробтарды жою үшін, қабыну ошағын шектеуде фагоциттер, лейкоциттер, лимфа бездерінің маңызы зор. Қабыну ошағының айналасына лейкоциттер түзіліп, оның сыртынан дәнекер тіндерден грануляция өсіп, процестерді шектейді. Бара - бара шектелген іріңдіктердің сыртында капсула қалыптасады, оныпиогенді капсуладеп атайды. Егер де микробтардың вируленттілігі өте белсенді болып, организм реакциясы әлсіз келсе, инфекция жайылып, жалпы инфекция орын алады (сепсис). Жергілікті және жайылған іріңді ошақтарда түзілген бактериалды эндо, экзотоксиндер және тіндердің өліеттенуінде пайда болатын токсиндер науқастың организмін ауыр интоксикацияға ұшыратады. Науқастың ағзасында зат алмасуы бұзылып, аэробты процестерден анаэробты процестер басым болғандықтан, сүт және пировиноград қышқылдары түзіліп, қанға тарап, ағзаның барлық мүшелеріне кері әсерін тигізеді. Бауыр, бүйрек функциясы бұзылуына байланысты, организм улы заттардан толық тазармайды. Уланудың тағы бір көзі ас қорыту жүйесі болып табылады. Іш қуысының қабынуында (перитонит), ас қорыту жүйесі салданып (парез) қызметі бұзылады. Толық қорытылмаған тағамдар, ішек сөлдері, ішекте іріп - шірігенде түзілетін улы заттар қанға тарап, токсемияны, интоксикацияны күшейте түседі. Қанда улы полипептидтер, антиген-антидене реакциясынан туындайтын иммунды комплекстер, этанол, ацетон сияқты метаболиттер көп түзіліп, мочевина, креатинин деңгейі өседі. Жарадан бөлінетін сұйықтықтармен адам ағзасы көп мөлшерде белок, калий иондарын жоғалтады. Электролит - су алмасуы бұзылып, циркуляциядағы қан көлемі күрт өзгереді. Іріңді интоксикация кезінде ағзада олигоцитемиялық гиповолемия жиі орын алады. Ауыр интоксикация кезінде айналымдағы қанның көлемі 15-25%, плазма 7-10%, глобулярлы көлем 8-15%-ға төмендейді. Циркуляциядағы белоктар құрамында альбуминдер азайып, глобулиндер өседі. Су - электролиттер алмасуының кері өзгерістерінен, қанның сілтілі-қышқылдық тепе-теңдігі бұзылады. Аталған процестер қабыну кезеңдеріне байланысты, қарқынды кезеңінде белсенді өтіп, регенерация кезеңінде бәсеңдейді. Қабыну кезеңінде және тіндердің некроздануында экссудатпен бірге калий жоғалуына байланысты, плазмада калий иондары азайып, клеткалар суды ішіне тартып, ісінеді, ал клеткалар аралығындағы кеңістікте су азаяды, бұл да сілтілі-қышқылдық тепе-теңдіктің бұзылуына әкеліп соғады. Осы аталған өзгерістер, әсіресе іріңді процестердің ауыр түрлерінде айқын көрінеді. Мысалы сепсис, перитонит, ауқымды флегмона ауруларында.
Достарыңызбен бөлісу: |
