4.Иллюстрациялы материалдар:
-дәріс материалдың презентациясы;
-тақырып бойынша плакаттар;
-кестелер, сызбалар.
5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.
6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)
1.Патофизиология нені зерттейді?
2.Патофизиологиялық эксперименттің мәні неде?
3.Ауру дегеніміз не?
4.Дерттік серпіліс, дерттік үрдіс және дерттік жағдайдың айырмашылығы неде?
Лекция №2
1. Тақырыбы: Жасушаның зақымдануы.
2. Мақсаты: жасуша зақымдануының жалпы және жергілікті механизмдерідің көріністерін меңгеру.
3. Дәріс тезистері: Жасуша зақымдануы – типтық патологиялық үрдіс.
Жасушаның зақымдануын осы ықпалдар болуы мүмкін:
• гипоксия. Өте күрделі жасушаның зақымдануына соқтыратын себебі гипоксия болады. Қан айналымының азаюы (ишемия), атеросклероз, тромбоз, артериялардын қысылып калуы гипоксияның негізгі себебі боп табылады;
физикалық агенттер - механикалық жарақат, ыстық немесе суық температуралар, барометірлік қысымның өзгеруі, иондағыш сәулелер және ультрофиалет радиациясы, электр соққы;
химиялық агенттер және дәрілер;
иммунологиялық серпілістер;
гендік зақымданулар (мысалы, тұқымкуалайтын мембранопатиялар, энзимопатиялар және т.б..);
қорертену дисбалансы жатады.
Жасушаның өлуі -жасуша бүліністерінің соңғы көріністері. Жасуша бүліністерінің көріністеріне некроз және апоптоз жатады.
Некроз (грек. necros — өлі) - деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз жоғалуын айтады.
Некроз даму алдында паранекроз және некробиоз кезендері өтеді.
Паранекроз- анықталатың, жасушадағы кайта қалпына оралатын өзгерістер: цитоплазманың өзгеруы, вакуолизациясы, жасушаға тым артық бояулардың өтүы.
Некробиоз - өмір мен өлім ортасындағы жағдай (от necros — өлі и bios— тірі); жасушалардың некрозға ұшырау алдындағы жағдайын дейді. Бұл кезде пайда болған өзгерістер қайтымсыз өзгерістерге жатады және некроз дамуына әкеледі.
Апоптоз (грек. аро – бөліну и ptoisis -құлау) - жасушаның алдын-ала бағдарланған геңдік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы. Оның дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоитоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНК мо-лекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп, апоптоздық денешіктер пайда болады. Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп қояды. Бұл кезде ешқашан қабыну дамымайды.
Апоптозды дамытатын дабылдық түрткілер мембрана арқылы әсер ететін немесе жасуша ішілік болып екіге ажыратылады.
Жасуша бүліністерінің түрлері. Жасушаның бүліністері: жіті және созылмалы, біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан) және салдарлық (себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық әсерлі заттардың ықпалдарынан), толық және үлестік (жасуша бөлшектерінің), қайтымды және қайтымсыз, спецификалық және бейспецификалық болып ажыратылады.
Спецификалық бүлністер деп туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістерді ұғады. Бұңдай бүліністер сирек кездеседі. Мәселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне және оның тұтастығының бұзылуына әкеледі. Қанда әлдостеронның деңгейі көтерілуі әртүрлі жасушаларда натрий ионының жиналуына әкеледі. Жарақаттану кезінде жасуша мембранасының жыртылуы, синил қышқылының әсерінен цитохромоксидаза ферментінің белсенділігі жоғалуы осы бүліңдіргіш әсерлерге ғана тән өзгерістер.
Көпшілік жағдайларда әртүрлі бүліндіргіш ықпалдар әсер еткеннен кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды. Бұндай өзгерістерді бейспецификалық өзгерістер дейді. Оларға жоғарыда көрсетілген мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, рецепторлық, насостық, каналдық қызметтерінің бұзылыстары және мембраналық потенциалдың өзгерістері, жасуша ішінде ацидоз дамуы т.с.с. жатады.
Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары.
Бүліндіргіш әсер әлсіз, немесе жасушаның қалпына келу қабілеті жақсы болғанда, қорғаныстық-икемделістік тетіктер қосылады. Олар әртүрлі бағыттарда болады: жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуіне қажетті: жасуша глюкозаны оттегісіз ортада ыдыратып (анаэробтық гликолиз) шамалы болса да энергия (АТФ) түзеді; тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын ферменттердің белсенділігін арттырады; митохондрийлар ұлғайып, олардың гипертрофиясы дамиды; жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын ферменттер (адениннуклеотидтрансфераза, креатинфосфокиназа) әсерленеді; АТФ энергиясын пайдалануға қажетті ферменттердің (АТФ-азалардың) белсенділігін күшейтеді; жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген мұқтаждығын азайтады; жасушада, энергия жұмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер азаяды.
• жұқпаларға, химиялық улар мен уыттарға қарсы: микросомалық ферменттердің белсенділігі артып, уытты заттарды тотықтыру, тотықсыздандыру, метил тобынан айыру т.б. жолдармен уытсыздандырады; эндоплазмалық торшалардың, рибосомалардың, Голдж кешенінің қызметтері артуы ауру туындататын инфекциялық, химиялық заттарды ыдырататын ферменттердің, нәруыздардың, гормоңдардың, вирустарға қарсы интерферондардың түзілуін күшейтеді; жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық-сілтілік үйлесімді реттейді.
•жасуша мембранасы бүліністеріне қарсы: антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.б.) түзілуін арттырады; бүлінтен мембрана бөлшектерін қалпына келтіреді.
• ДНК молеқуласының гендік ақаулары кездерінде: бүлінген немесе бөтен текті бөлшегін дер кезінде тауып аластайды; оның үзілген жерлерін жояды; оның бүлінген бөлшегін қалыпты бөлшектермен ауыстырады; онда транскрипция, трансляция үрдістерін қалпына келтіреді. Артынан жасушаның және оның кейбір бөлшектерінің қалпына келуі (регенерациясы), гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды.
Жасушаның бүлінген бөлшектері фагоциттерді өзіне тартатын заттар шығарады. Фагоциттер бүлінген бөлшектерді жеп қояды. Жасуша ішіндегі құрылымдардың гиперплазиясы дамып, жойылған жасуша бөлшектерінің орны толтырылады. Гиперплазия молекулалардың деңгейінде (гендердің саны артуы, жаңа молекулалардың түзілуі күшеюі), жасуша ішілік құрылымдарда (митохондрийларда, рибосомаларда, лизосомаларда т.б.) және жасушалық деңгеилерде байқалады. Көрсетілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болғанда жасушаның тіршілігі қайтымсыз жоғалады
Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері.
Жасуша бүліністерін емдеу ең алдымен шақырған себепкер ықпалды аластауға бағытталуы қажет. Сонымен бірге бүлінген жасушалардың мембраналарын тұрақтандыратын дәрі-дәрмектер пайдаланылады. Мембраналардың бүліністерінің негізінде еркін радикалды тотығу мен май қышқылдарының асқын тотығуы болғандықтан оларды ескертетін табиғи және жасанды антиоксиданттар қолданылады. Мембраналарда фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің белсеңділігі көтерілуіне қарсы олардың бәсеңсіткіштері пайдаланылады. Жасуша ішіне Са2+ иондары көп енуінен сақтандыру үшін кальцийдің шабан өзекшелерінің тежегіштері қолданылуы қажет. Сонымен бірге мембраналарды тұрақтандыратын дәрі-дәрмектер (глюкокортикоидтық, анаболизмдік гормоңдар), адреноблокаторлар пайдаланылады
Достарыңызбен бөлісу: |
