4.Иллюстрациялы материалдар:
-дәріс материалдың презентациясы;
-тақырып бойынша плакаттар;
-кестелер, сызбалар.
5.Әдебиет: № 1 қосымшаны қараңыз.
6. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)
1. Шеткі қанайналым бұзылыстарыңың түрлері қандай?
2. Артериялық гирперемияның механизімі қандай?
3. Ишемияның даму механизмдері қандай?
4. Веналық гиперемия симптомдары қандай?
Лекция №2
1.Тақырыбы: Қабыну.
2.Мақсаты: қабынудың негізгі себептерді және дамуының механизмдерді түсіндіріп беру.
3.Дәріс тезистері
Қабыну дегеніміз негізінде зақымдаушы фактор (флогогендік) әсері жатқан, түрлік процесс. Қабыну кезінде зақымдалған ұлпада немесе ағзада жасушалар құрылымының бұзылуы, қан айналым өзгерістері, қан тамырларының өткізгіштігінін жоғарылауы, ұлпалар пролиферациясымен бірге байқалады. Флогогендік факторлар экзогендік және эндогендік болып 2 топқа бөлінеді.
Экзогендік факторларға микроорганизмдер (бактериилар, вирустар); жануарлар (қарапайым жәндіктер, құрттар); химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер); механикалық ықпалдар (бөгде денелер, қысым); температуралық ықпалдар (суық, ыстық); сәулелер (рентген, радиобелсенді, ультракүлгін) жатады.
Эндогендік факторларға жатады: бұындарда тұз жиналуы, тромбоз, эмболия. Мысалы, микроциркуляциянын бұзылуына байланысты пайда болған инфаркт орнында қабыну процесі дамиды. Минерал алмасуының бұзылуы, үлпалар гидрофильдігін, ортаның рН өзгертіп, қабыну ісігінің пайда болуына соктырады.
Қабыну үрдісі 3 кезеннең тұрады:
1 кезең – әлтерация;
2 кезең – экссудациямен лейкоциттердің эмиграция;
3 кезең – пролиферация.
Қабыну дамуы кезінде тамырларының өзгерістері 4 сатыда өтеді:
1 сатысы – қан тамырларының жиырылуы;
2 сатысы – артериялық гиперемия;
3 сатысы – веналық гиперемия;
4 сатысы – стаз.
Қабынудың медиаторлар:
а)гуморалдық медиаторлар (кининдер, комплемент жүйесі);
б)өзіндік жасушалық медиаторлар ( мес жасушаларының медиаторлары, серотонин, гепарин, лизосомалық ферменттер);
в)жаңа пайда болған жасушалық медиаторлар (эйкозаноидтер, лимфокиндер, монокиндер, еркін радикалдар).
Альтерация бірінші және екінші реттік болуы мүмкін. Бірінші реттегі альтерация закымдаушы агенттің тікелей әсер етуінен пайда болып, жасуша мембраналарының және оның органеллаларының (митохондриялар, лизосомалар) өткізгіштігінің артуымен сипатталады. Калнй клеткадан сыртка шығады, ал натрий мен су жасуша ішіие еніп, жасуша органеллаларының ісінуіне душар етеді. Бүл жағдай жасуша мембраналарының, митохондрияларынын, лизосомалардың жарылып, лизосомалардан протеолитикалық ферменттердің клетка сыртына шығуына әкеліп соктырады. Ал, бұл ферменттер жасуша компоненттерінің гидролизіне әкеледі. Бүл кезде лимфа-қан айналым жүйесі тарапынан өзгерістер байқалады. Содан соң, екінші реттегі альтерация дамиды. Екінші реттегі альтерация организмнің бірінші реттегі альтерациясына жауабы деп білуге болады. Сонымен, альтерация сатысында кабыну ошағында физико-химиялық бұзылыстар калыптасады. Қабыну ошагындағы жасушалардың закымдалуы жасуша сыртындағы калий мөлшерінің артуына, ягни кабынудың физико-химиялық белгісінін бірі гиперкалиемия дамуына себеп болады. Калий иондары мөлшерінің артуы ірінді кабыну кезінде байқалады.
Экссудация дегеніміз канның нәруіз бар сұйық бөлімінің тамыр қабырғаларынан кабыну үлпаға өтуі. Қабыну кезінде тамырлардан үлпаға өткен сұйықтык эксудат деп аталады. Даму механизмі жағынан эксудация процесі қабыну медиаторларының әсерлеріне байланысты. Экссудацияның жетекші факторы болып тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы есептеледі. Гидростатикалык кысымның жоғарылауы да маңызды орын алады. Қабынудын соңғы кезеңдеріне экссудация үлпалардағы осмостық және онкотикалык кысымның жоғарылауымен жүзеге асырылады. Қүрамына байланысты (белоктар мен формендік элементтердің саны мен сапасына карай) экссудаттың серозды, геморрагиялық, іріңді түрлеріи ажыратады.
Артериялык гиперемия кезеңінен бастап, әсіресе веноздык гиперемия және стаз кезсңдерінде лейкоциттер тамыр арнасынан шектеледі. Бірінші болып қабыну ошағында полиморфтыядролық лейкоциттер белгіленеді. Лейкоциттердің тамыр сыртына шығуының алдында олардың қабырға касында козғалуы мен қабырга қасында тоқталуы байқалады. Бұл құбылыс лейкоциттердің тсріс зарядының төмендеуіне байланысты. Лейкоциттер эмиграциясында маңызды орын хемотаксис алады, яғни химиялық сезгіштік, лейкоциттің бөгде затқа бағытты жылжуы (оң хемотаксис) немесе одан алыстауы (теріс хемотаксис). Хемотаксис бактериялар, вирустар және ұлпалардын метаболизм өнімдерін ынталандырады. Сонымен, су, белоктар және формендік элементтердің шығуы нәтижесінде кабыну эксудаты түзіледі. Серозды экссудат организмның серозды қуыстары (мысалы, плевра, күрсак) қабынуға үшырағанда дамиды, өткізгіш бүзылуы мен лейкоциттердің эмиграциясы көп білінбейді. Сонымен бірге, мұндай эксс};дат аллерпшлык каоыну кезінде де дамиды.
Пролиферация қабынудың үшінші кезеңі. Лейкоциттер фагоцитарлық кызметті бірнеше сағатта өткізіп, соңында өлімге ұшырайды. Бірінші болып нейтрофилдер, кейін макрофагтар кызмет аткарады. Макрофагтар кабыну ошағын микроорганизмдерден тазалайды. Қаза тапкан клеткалар пролиферацияны ынталандыратын заттар бөледі.
Достарыңызбен бөлісу: |
