Қазіргі кездегіғылыми деректерге қараганда дүниеге келгеннәрестелерДІҢ 5 пайызы әртүрлі генетикалық өзгерістермен туылады, ал олардың Ішінен 0,5 пайызы шамасындағы балаларда хромосомалық аурулар байқалады. Бүгінгі таңда 700-ге жуықхромосомалық аберрациялар (бүзылыстар) сипатталып жазылған, олардың ішінен 100 -ге жуығы адамдардың ақыл-есінің кеміс болуына, денелерініц Дамуының бүзылуына, әртүрлі қатал хромосомалық аурулардың дамуына алып келеді.Адамдардьщ хромосомалық ауруларының негізгі клиникалық сипаты ретінде туа біткен ақаулықтарды, ақыл-естердің кем болуын, жыныстықдамуының бұзылуы нәтижесінде бедеу болуын, яғни ұрпақ қалдыра алмауын, өздігінен түсік тастауын т.с.с атауга болады. Митоз-жасуша циклиннің ең күрделі және қиын кезеңі болып табылады. Бұл кезде микроскоп арқылы байқауға болатын радикалдық қайтақұрылымдар орын алады. Қалайша осындай өзгерістер Циклин В-ЦТК-1 немесе митозстимулдаушы фактор (МСФ) арқылы басқарылады. Митоздың алғашқы екі фазасында-профаза және метафаза, МСФ белсенділігінің жоғары болуы маңызды рөл атқарады: ол хромосомалардың конденсациялануы, ядро қабықшасының ыдырауы т.б. сияқты үдерістерді инициациялайды.
1. Хромосомалардың конденсациялануы. МСФ гистон Н-1-ді фосфорлайды, ал гистон Н 1 молекулалары ДНҚ-ның нуклеосомааралық учаскелерімен байланысқан және фосфорланған күйінде нуклеосома жіпшесінің жинақталуына қатынасады. Хромосоманың конденсациялануы үшін жалғыз гистон Н 1 фосфорлануы жеткіліксіз, сондықтан да конденсацияланған хромосома құрылымын қалыптастырушы басқа да ақуыздар белгілі: олар SMS (structural maintenance of chromosomes) және басқа да ақуыздар. Тек осылардың бәрінің МСФ арқылы фосфорлануынан кейін олар конденсин деп аталатын кешенге топтасады. Осы кешен нуклеосома жіпшесінің жинақталып, күрделі құрылымдардың –соленоид типті ширатпаның, суперширатпаның, ақырында метафазалық хромосомалардың түзілуіне алып келеді.
Нуклеосома жіпшесінің жинақталуы үшін энергия көзі болып АТФ гидролизі саналады.
2. Ядро қабықшасының ыдырауы. Ядро қабықшасының біртұтастығы ядро ламинасына байланысты. Ламина ақуыздарының (А,В,С типті) пішіні гантельтәрізді болады: екі глобулалық (домалақ) домен таяқша тәрізді бөлім арқылы байланысқан. Олардың полимерленуі глобулалық домендердің өзара әрекеттесулері арқылы жүзеге асады.
Бұл әрекеттесу фосфорлану және фосфорсыздану арқылы реттелінеді. МСФ таяқша тәрізді бөлім филаменттерінің белгілі бір серин қалдықтарын фосфорлайды, ал бұл байланыстырушы домен (таяқша тәрізді бөлімі) конформациясын өзгертіп ламина ақуызы молекуласының «шашылып» кетуіне алып келеді. А,С ламина ақуыздары ерітіндіге айналады, ол В ақуызы ядро мембранасымен байланысқан күйде қалады. Біріктіруші «қаңқадан» айырылған мембрана фрагменттерге ыдырап микротүтікшелерге топтасады. Осылайша МСФ екінші маңызды нәтижесі-ядро қабықшасының ыдырауына алып келеді.
3. Басқа да мембраналық құрылымдардың ыдырауы.
Митоз профазасында ядро қабықшасының ыдырауымен бірге, ЭПТ және Гольджи кешенінің мембраналарының ыдырауыда орын алады. Оның биологиялық мәні түсінікті. Біртұтас цистерналар мен вакуолялар жүйесінің сақталуы,
-біріншіден, хромосомалардың ажырасуына кедергі келтірген болар еді;
-екіншіден, болашақ ядролар құрамына енген болар еді;
-үшіншіден, цитоплазманың бөлінуіне кедергі келтірген болар еді.
Ядро мембранасы сияқты, бұл мембраналар да ерімейді, ал ұсақ көпіршіктерге, везикулаларға ыдырайды.
Бұл құбылысты іске қосатын тетік те (механизм) бұрынғыдай-МСФ-дың мембранамен байланысқан кейбір құрылымдық ақуыздарын фосфорлау арқылы жүзеге асады.
4. Бөліну жіпшесінің қалыптасуы. Егер аралық филаменттер ақуыздараның фосфорлануына, олардың деполимерленуіне алып келсе, тубулиннің фосфорлануы қарама-қарсы құбылысқа-тубулиннің полимерленіп микротүтікшелерді пайда етуіне алып келеді. Фосфорлау катализаторы тағы да МСФ болып табылады.
5. Цитоплазманың күні бұрын бөлінуін (цитотомия) болдырмау.
Телофазада цитоплазманың бөлінуі актиномиозин сақинасының пайда болуы және актиндік, миозиндік филаменттердің өзара әрекеттесуі есебінен бірте бірте тарылуы нәтижесінде жүзеге асады. Бірақ, әр нәрсе өз уақтында жүзеге асуы қажет. Сондықтан да МСФ (митоз стимулдаушы фактор) профазаның басында миозиннің жеңіл жіпшелерін фосфорлайды, ал бұл миозинді актинмен әрекеттесу қабілетінен айырады. Осылайша, бөлінуші жасушаның полюстерінде хромосомалардың жинақталуына дейін, мезгілінен бұрын цитотомияның басталуын болдырмайды.
Достарыңызбен бөлісу: |