Эндокринные артериальные гипотензии

210 
водит к снижению синтеза гормонов с гипертензивным действием 
(АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ), а также к развитию вторичного дефицита 
альдостерона, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. 
В патогенезе 
развитие артериальной гипотензии при питуитар-
ной недостаточности большое значение имеет отсутствие или резкое 
снижение гипертензивных эффектов перечисленных выше гормонов. 
В конечном итоге это приводит к снижению тонуса артериол и пери-
ферического сосудистого сопротивления, ОЦК, сердечного выброса. 
В совокупности это обусловливает стойкое снижение и систоличе-
ского, и диастолического АД, а значит – развитие артериальной гипо-
тензии. 
Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения
Наиболее частые 
причины: 
гипотрофия коры надпочечников, 
опухоль коры надпочечников с разрушением их вещества, кровоиз-
лияние в надпочечник (один или оба), туберкулезное поражение над-
почечников, деструкция надпочечников в результате иммунной ауто-
агрессии, травмы, приводящие к повреждению или разрушению над-
почечников. Указанные и некоторые другие факторы обусловливают 
повреждение надпочечников и снижение концентрации в крови гор-
монов с гипертензивным действием: минералокортикоидов и глюко-
кортикоидов. 
Меньшее значение имеет разрушение мозгового вещества надпо-
чечников. 
Синтез катехоламинов, помимо надпочечников, происходит и в 
так называемых «дополнительных надпочечниках» (хромаффинной 
системе органов, расположенной в различных органах, особенно по 
ходу сосудов). В связи с этим они не играют существенной роли в 
развитии этой патологии. 
Патогенез 
гипотензий надпочечникового происхождения заклю-
чается в дефиците минералокортикоидов и глюкокортикоидов и/или 
недостаточности их эффектов, что обусловливает снижение тонуса 
стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивле-
ния, объема циркулирующей крови и сердечного выброса. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: