Биологические эффекты медиаторов воспаления

67 
Катехоламины 
(НА, А) через α-адренорецепторы повышают то-
нус гладкомышечных клеток микрососудов, преимущественно арте-
риол, что приводит к развитию ишемии, вплоть до ишемического ста-
за. Через β
2
- и β
1
-адренорецепторы НА и А активизируют процессы 
гликогенолиза, гликолиза, липолиза, липопероксидации и т.д. 
Ацетилхолин, 
во-первых, снижает тонус миоцитов микрососудов, 
главным образом артериол, что приводит к развитию артериальной 
гиперемии; во-вторых, активизирует процесс эмиграции лейкоцитов 
и их фагоцитарную активность; в-третьих, стимулирует процесс про-
лиферации, а значит – заживление (замещение поврежденных струк-
тур новыми). 
Простагландины, простациклин, тромбоксаны, фактор актива-
ции тромбоцитов и лейкотриены, 
именуемые липидными медиато-
рами воспаления, образуются из высших ненасыщенных жирных ки-
слот (арахидоновой, линолевой, леноленовой). Эти кислоты, служа-
щие составной частью фосфолипидов мембран различных клеток 
(особенно эндотелиоцитов и тучных клеток), образуются в результате 
активизации фермента фосфолипазы. Образование простагландинов, 
простациклина, тромбоксана А
2
идет по циклооксигеназному пути, а 
лейкотриенов – по липооксигеназному пути. 
В очаге воспаления особенно увеличивается количество простаг-
ландинов (ПГ, PG) типа Е и I, 
последние не только служат важными 
внутриклеточными и межклеточными передатчиками информации, 
но и способны расширять микрососуды, усиливать экссудацию, сти-
мулировать эмиграцию лейкоцитов и их фагоцитарную активность. 
Повышение синтеза других простагландинов, особенно PG F2α, 
приводит к спазму гладкомышечных клеток микрососудов, торможе-
нию развития экссудации, уменьшению вторичной альтерации и ак-
тивизации заживления раны. 
Фактор активации тромбоцитов, 
усиленно образующийся в 
очаге воспаления, помимо повышения функциональной активности 
этих клеток, усиливает процесс тромбообразования в сосудах и раз-
витие сильного спазма микрососудов. 
Лейкотриены, 
образующиеся в очаге воспаления, обладают резко 
выраженной способностью вызывать спазм микрососудов (особенно 
артериол), а также гладких мышц бронхиол и пищеварительного 
тракта. Одновременно они повышают проницаемость мембран и ак-
тивизируют процессы хемотаксиса лейкоцитов. 
 

68 
Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов 
(перекиси, гидроперекиси липидов, альдегиды, шиффовы основания 
и др.) также занимают важное место в патогенезе воспалительного 
процесса. В зависимости от степени повышения количества этих ли-
пидных продуктов возможны как обратимые, так и необратимые рас-
стройства в очаге воспаления. 
При умеренном увеличении их количества
наблюдают умеренное 
повышение активности различных гидролитических ферментов, про-
ницаемости микрососудов, фагоцитоза, пролиферации. 
При избыточном увеличении их количества
происходят резкое 
повышение проницаемости мембран клеток вплоть до их разрывов, 
выраженные повреждения мембранных рецепторов, угнетение и из-
вращение метаболических процессов из-за развития дисферментемии, 
а также торможение фагоцитоза, ослабление и извращение процесса 
пролиферации. 
Кейлоны 
(англ. кеу – ключ, long – единственный) – низкомолеку-
лярные белки и гликопротеиды, служащие медиаторами межклеточ-
ного взаимодействия в пределах отдельных тканей. Выделяемые де-
лящимися клетками, кейлоны тормозят в окружающих (соседних) 
клетках реакции митоза, скорость синтеза нуклеиновых кислот и бел-
ков. При воспалении они играют наибольшую роль в регуляции про-
цесса пролиферации. Активность кейлонов регулируют (тормозят) 
антикейлоны. 
Гидролазы 
различных поврежденных в очаге воспаления клеточ-
но-тканевых структур организма представлены различными гидроли-
тическими ферментами, участвующими в развитии альтерации, на-
рушений местного кровообращения (артериальной и венозной гипе-
ремии, а также ишемии и стаза), экссудации, эмиграции лейкоцитов, 
фагоцитоза, очищения очага воспаления от поврежденных и погиб-
ших клеточно-тканевых структур и замещения их активно пролифе-
рирующими клетками. 
Оксид азота – 
важный медиатор воспаления, образующийся 
главным образом эндотелиоцитами кровеносных сосудов и оказы-
вающий сильное вазодилататорное действие. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: