62
4) кейлоны, тормозящие деление соседних клеток;
5) цитокины (интерфероны, интерлейкины, ФНО-α и др.), обла-
дающие различными механизмами и эффектами действия; 6) ацидоз и
др.
Следует отметить, что в очаге воспаления моноциты и лимфоци-
ты могут претерпевать различные превращения. Так, мигрировавшие
в очаг воспаления моноциты дифференцируются в «воспалительные»
макрофаги, через 1-2 сут они становятся доминирующими клеточны-
ми элементами. Последние совместно с другими фагоцитами и ФАВ
обеспечивают не только стерилизацию очага воспаления, но и акти-
визацию репаративных процессов. Из одних лимфоцитов образуются
плазмоциты (основные антителообразующие клетки), другие перехо-
дят в прегистиоциты и далее в гистиоциты. Последние могут превра-
щаться в гистиофаги, способные уменьшать
количество фибробла-
стов и коллагена, а также увеличивать содержание простагладинов
типа Е, стимулирующих размножение и рост клеток и сосудов. Пока-
зано, что в превращении гистоцитов принимают участие холин, про-
дукты распада нуклеиновых кислот, кислые мукополисахариды и др.
Гистиоциты способны также превращаться в фибробласты, которые,
выделяя фибронектин, детерминируют процессы миграции и адгезии
лейкоцитов, а также пролиферации соединительнотканных структур,
участвуют в синтезе преколлагена и образовании коллагеназы, а зна-
чит, в образовании коллагена основного вещества соединительной
ткани.
Активность пролиферации зависит от вида флогогенного факто-
ра, площади и глубины повреждения, структурных, метаболических и
функциональных особенностей поврежденных структур, своевремен-
ности и правильности выбранного метода лечения.
При незначительных по площади (до 1 см) и глубине (0,1-0,2 мм)
повреждениях кожи и слизистых оболочек происходит полная ликви-
дация дефекта и восстановление нормального эпителиального слоя.
При несколько больших по площади и глубине повреждениях зажив-
ление осуществляется под струпом (сухой корочкой) либо первичным
натяжением с образованием нежного соединительнотканного рубчи-
ка, либо вторичным натяжением с образованием плотного соедини-
тельнотканного рубца.
Увеличение количества
соединительной ткани, особенно фиб-
робластов, а также коллагеновых, ретикулярных и эластических во-
локон начинается уже через 6-24 час с момента альтерации и далее
63
прогрессивно нарастает. Через 2-3 сут происходит новообразование
кровеносных капилляров, в ране появляется грануляционная ткань.
После 5-7-х сут васкуляризация быстро прогрессирует, происхо-
дит отторжение некротических масс. Фибробласты активно синтези-
руют коллаген. Рана очищается. Через 9-15 сут грануляционная
ткань, состоящая из шести слоев (лейкоцитарно-некротического, со-
судистых петель, вертикальных сосудов,
созревающего слоя, гори-
зонтально расположенных фибробластов, фиброзного слоя), быстро
разрастается и созревает. Часть грануляций эпителизируется (завер-
шается полной эпителизацией), а часть превращается в плотный ру-
бец (завершается рубцеванием поврежденной ткани).
Продолжительность, выраженность, универсальность и индиви-
дуальные особенности основных процессов (компонентов) воспале-
ния существенно зависят от вида и интенсивности
действия флого-
генного раздражителя, локализации и характера повреждения, сопут-
ствующих ему внешних и внутренних (генотипических и фенотипи-
ческих свойств макроорганизма) условий.
По степени задействования различных провоспалительных и про-
тивовоспалительных механизмов в развитии воспаления выделяют
два альтернативных варианта:
1) экссудативно-деструктивное, или гнойное, воспаление;
2) продуктивное, или пролиферативно-клеточное, воспаление.
Главной движущей силой воспаления в первом случае становятся
обладающие выраженным флогогенным потенциалом нейтрофилы, а
также система комплемента и иммуноглобулины, особенно Ig G. Во
втором случае отмечают гораздо менее выраженную экссудативно-
сосудистую реакцию. При этом преобладающим клеточным элемен-
том инфильтрата являются мононуклеары, а
в некоторых случаях
(например, при гельминтозах) – эозинофилы.
В воспалительном процессе, возникшем в ответ на действие гене-
тически чужеродных агентов (как экзогенного, так и эндогенного
происхождения), принимают участие различные регуляторные, ис-
полнительные физиологические и метаболические системы, а также
клетки и межклеточные структуры.
Достарыңызбен бөлісу: 
