ОқУ-Әдістемелік кешенің ОҚУ-Әдістемелік материалдары
жүктеу 1,06 Mb.
|
Гиповитаминоз В1 – Hypovitaminosis В1. Ауру көмірсу алмасуының бұзылуынан, карбоксалды ферментті белсенділігінің төмендеуінен, әсіресе төлдер ауырады. Этиологиясы. Ауру азықпен тиаминнің жеткіліксіз түсуінен болады. Rp.: Thiamini bromidi 6 % - 1.0 D.t.d. N 10 in ampulus S. Бұлшық етке күніне 1реттен 1 мл. Гиповитаминоз В2 - ауру тотығу – тотықсыздану үрдістерінің бузылуымен сипатталады. Көбінесе бұзау торайлар ауырады. Этиологиясы. Сүттен ерте айырса болады. Симптомы. Жануарлардың бел, жамбас бөлігінің аяқтары тұсының жүні тақырлануы байқалса итте, жалпы жүнінің түсуі мен көз, аяқ айналасында дерматит белгілері көрінеді. Гиповитаминоз РР ( пеллагра ) – ауру тотығу – тотықсыздану үрдісінің бұзылуымен және терінің асқорту, жүйке жүйесінің зақымдалуымен. Көбіне торайлар және ит жануарлар сирек ауырады. Гипокальбатоз. Ауру көмірсу және белок алмасуының бұзылуымен сипатталып, кобальт витамин В12 жетіспеушілігінен гипопластикалық анемия дамиды. Этиология. Эндемиялық ауру түрінде кобальт ( 2 мг/кг төмен ) мөлшері су аймақтарда кездеседі. Негізінен аурудың жергілікті байқалуы кездеседі – құмды, құмдауыт, торфты-батпақты немесе болоталы, тұздауыт ( Прибалтика, Украина, Белоруссия, Урал ) аймақтарда жиі байқалады. Симптомы. Дамуы созылмалы. Лизуха ( жолақ ) азыққа тәбеті, төмен қабырғаны жалайды, кеміру, жайылымда жерді жеу. Осыдан барып анемия, артофия, гипотония алдыңғы қарыншақтарда, түлеуінің кешігуі. Қойлардағы шайырдың түсі татты – сұрғылт боз (ржаво – бурую окраску). Гиповитаминоз К. Қанның ұюының бұзылуымен сиптатталады. Этиологиясы. Негізгі себеп – азықпен филлохионның жеткіліксіздігі, дизбактериоз кишечника, гастроэнтеронолит, бұзылған азықтан дамиды. Гипокобальтоз. Көмірсу және белок алмасу бұзылуымен сипатталады, гипопластикалық анемия дамиды. Барлық жануар түрі және жасына қарамай ауырады. Эндемический зоб. Организмдегі йод алмасуының бұзылуымен сипатталады, қалқанша без гиперплазиясы, өмірлік маңызыды мүшелер қызымет бұзылады. Эндемический кариес. Ауру негізінен тіс тінінің остеосинтезінің бұзылуынан, тіс эмалының зақымдануы және механикалық факторлардан кариеске ұшырауы болады. Жануарлардың барлық түрлері ауырады. Эндемический флюороз. При избытке фтора в организме происходит тормажение углеводного и жирвого обмена, угнетение фермента костной фосфатазы, что проивляется нарушением ассификация костей зубов. Борный энтерит. При избытке бора в организме происходит угнетение инфузорий в рубце, понижение активности притеолитический ферментов желудочно – кишечного тракта, накопление в кишечнике продуктов распада и гниения, что проивляется энтеритами, болеют преимущественно овцы. Молибденовый токсикоз. Организмде молибден көп болса симпатикалық жүйке жүйесі жабырқайды, жалпы токсикоз. Мыс және Р алмасуы бұзылады. Күйіс қайыратын малдар ауырады. Симптомы. Продолжительный сукрительный понос, истощение, анемия, симптомы остеодистрофия. Никеллевая слепота. Заболевания проивляется дистрофией роговицы, что ведет к потере зрения. Болеют преимущественно телята и ягната. Щелечного болезнь – избыток селена. Беломышечная / миопатия. Экзема. Бақылау сұрақтары: Зат алмасу процестерінің бұзылуы, алдын алу. Белок, көмірсу және май алмасуының бұзылуы. Остеодистрофия Гиповитаминоз түрлері Гипокобальтоз. Гипокобальтоз. Эндемический кариес. Эндемический флюороз. Борный энтерит Молибденовый токсикоз. Негізгі әдебиеттер 1. Жануарлар ауруларының клиникалық диагностикасы. оқу құрал – Алматы, 2007. / М.А. Молдағулов, А.Н. Ермаханов, Ө.К. Есқожаев, А.З. Дюсембаева т.б. 2. Малдәрігерлік тәжірибеде ауруларды анықтау және емдеу техникалары / Қожанов, К.Н. – 2013 3. Төл ауруларын емдеу және олардан сақтандыру шаралары / Қожанов, К.Н. – 2005 4. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде / Қожанов, К.Н. – 2006 Қосымша әдебиеттер 1. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. // А.М. Смирнов, П.Я. Конопелько, Р.П. Пушкарев, В.С. Постников, Н.А. Уразаев, И.М. Беляков, Г.Л. Дугин, В.С. Кондратьев Москва ВО «Агропроминиздат» 1988 2. Лабораторные исследования в ветеринарии/Под редакцией В.Я. Антонова и П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1979 3. Сандық тасымалдағыш құрылғыдағы оқу, оқу-әдістемелік және ғылыми әдебиеттер 4. Малдың ішкі жұқпалы емес аурулары / Қожанов, К. – 2005. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_212 5. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде. // Қожанов, К.– 2006. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_92
ІІІ пәнінен №9Дәріс Модуль 3 Зат алмасу аурулары Тақырыбы: Кетоз Жоспары: Ірі қара малдың кетозы. Буаз саулықтар кетозы Алиментарлық дистрофия. Профилактика және емі. Ketosis – ауруы, белок, көмірсу және май алмасуының бұзылуы салдарынан – гиперкетономия, кетонурия, кетонолактия және гипогликемия белгілерімен сипатталады. Кетоз негізінен ірі қара және ұсақ мал, шошқа және терісі бағалы аңдарда кездеседі.Жалпы кетоз қыс кезінде байлауда болған кезде байқалады. Этиологиясы: Біріншілік себептің (метоболикалық) негізі- рациондағы глюкоза және гипопластикалық заттардың(клетчатка,крахмал) жетіспеуінен немесе шамадан ты көп болуынан және кетогенді әсері болуы салдарынан пайда болады. Сондай-ақ құнарсыз және біртекті азық беруден және өте құнарлы азықтың, ұзақ уақыт азықтандырса, сапасыз пішен беру, қант протеин қатынасының 0,8:1 төмен болуы себепті. Патогенез: Рационда жеңіл сіңірілетін көмірсулардың жетіспеуінен ашу процесін тудырады және асқорыту бұзылады. Мес қарында май қышқылы 2 есе артады және пропион қышқылы кемиді де, пирожүзім және изовалериан қышқылы пайда болады. Бауырда гликоген синтезінің азаюы оның қорының таусылуына әкеп соғады да май қорынан май қышқылдарының кемуіне себеп болады. Трикарбон цикл кребст бұзылады да көп мөлшердегі кетон денешіктері түзіледі(ацетоуксус, бета-оксимаслукн қышқылы және ацетон).Толық тотықпаған өнімдер және кетон денешігі дистрофиялық өзгеріс тудырып ол бауыр париенхимасында айқын білінеді. Бауырдағы гликоген синтезінің бұзылуы мен оның жинақталуына гиперкетономияға соқтырады. Осыдан барып жануар организімінде кетондық денешіктің жиналуынан (300мг дейін және жоғары болады) қалыпты жағдайда 2,5- 6 мг болуына: қанда, тінде көп болады. Белокты азықпен шамадан тыс азықтандырса және рациондағы көмірсудың төмен болуынан месқарында көп мөлшерде аммиак түзіледі. Бұл өз кезегінде пропион қышқылының түзілуіне тежеу болады. Гипперкетогенез - экзогенді интоксикациядан пайда болады. Осы құбылыстан бауырдағы кетон, фермент, белок түзу, бейтараптау функциялары бұзылып, оның паренхимасында дистрофия пайда болады. Мүше мен тіндегі функционалдық және органикалық өзгерістер жалпы организмде күйзелісті тудырады. Патологиялық өзгерістер. Бауыр ұлғайған 1,5-2 есе. Кейде 18-20кг жетеді. Жоғарғы деңгейдегі майлы дистрофия. Бауыр кесіндісі суға батпайды, өкпе сияқты қалқыған. Бүйректе дистрофиялық өзгеріс, гломерулонефрит белгісі байқалады. Миокардта дистрофия, қалқанша және қалқанша маңы безі және бүйрек үсті безінде зернисті дистрофия, атрофия, ареактивті некроз байқалады. Симптомы. Ірі қара кетозы әртүрлі дәрежеде өтеді. Негізінен 4 айқын белгісі байқалады. - ацетонемикалық - гепототоксикалық -гастроэнтеральді және невротикалық синдромы болады. -субклиникалық дәрежесін анықтау, бұл кезде сүт беру өнімділігі төмендеуге және сүтте қышқылдық артады, сүттің жағымсыз ацетон исі және ащы дәмі болады. Клиникалық–физиологиялық зерттеу–кейбір сиырларда тәбеті төмендейді, жалау (лизуха) тыныстау жиілейді, тахикордия (80 нен жоғары минутына) месқарын гипертониясы, сиырлар жиі терлейді.Қанда кетон денесі 26мг дейін артады.
Невротикалық синдром. Емі: прецшественники глюкозы: лактат натрия 400-500гр ішке 5-10күн бойы. Пропиленгликоль 500 г ішке 5-6 күн. Лактат тамырға енгізу, 40% ертіндісін 300-500мл құрсақ қуысына енгізу нәтижелі. Жүрек қызметін қалыпты ұстау үшін –тері астына 1-2 г кардиозол (кардиомин). Кетоздық невротикалық сатысында тері астына 1-2мг/ кг аминозин немесе 15-30гр хлоралгидротты слизисті ертінді қолданады. Слизисті ертінді 2-3күн бойы 5% двууглекислой среды терең клизма қояды. Кетоз овец. ( ketosis ovium) ауыр жағдайда өтеді, әсіресе саулық (суягных) буаз қойлар аурады. Этнология. Ірі қара мал сияқты ақпан, наурыз және сәуір айында мезгілдік белгісі байқалады. Патогенез. Қойлардың организімінде жоғары сапада ауысады. Симптомы. Биязы жүнді қойларда 20% кездеседі. Дамуы 3-7күн, емедемесе 100% шығын болады. Диагноз. Топтап және жекелей табын синдроматикасына сүйенеді, клиникалық белгілері, биохимиялық әсері ахықты талдау. Емі. Диетотерапия. Сақт. Кетоз свиней. Ketosis-негізінен буаздығының 2 жартысында кездеседі. Этиологиясы. Біртекті азықпен азықтандыру басты себебі болып табылады. Бұл азықтағы дәндә дақыл 85-90% ды құрыап, жеңіл сіңірілетін көмірсулар, минералды немесе витаминдер жетіспеушілігінде, май қышқылы болған жағдайда сондай ақ, рационда белок жетіспеушілігі себептің бірі болып табылады. Бұл жағдайда мационның болмауы да басты фактордың бірі және зоогигиеналық жағдайы бұзылуынан. Патогенез. Шошқалар ұзақ уақыт азықтанбай өз денесіндегі май шығындалады. Май қышқылдарының организмде К – тотығуынан кетон денелері көптеп түзіледі де бастапқыда бүйрек арқылы үдемелі бөлінеді. (кетонурия) одан кейін өкпеден бөлінеді. Шошқалардың күйіс қайыратын малдан айырмашылығы бауырдың белок , кетон және ферментті бейтараптау функциясын түзу қызметі бұзылады. Бүйрек қалқанша асқазан асты дистрофия пайда болады. Шу арқылы торайға кетон денелері өтіп кетеді. Бұл жағдай бұзауға қарағанда көп кездеседі. Симптомдары. Кетозбен ауыратын мегежіндер күйлеуі болады,бірақ іш тастау және толық жетілмеген өмірге бейімделмеген немесе өлі торайлар туады. Қанда, несеп және сүтте кетон денесі көбейеді. Гипогликемия пайда болады. Дамуы. Жітілеу және созылмалы. Диагноз: Синдромдарына талдау жасау, басты клиникалық симптомдары (лизуха, тәбет төмендеуі) биохимиялық тест(гипогликемиялық, гиперкетоникалық, кетонурия және кетонолактия) және патологиялық дәйектемелері арқылы қойылады. Емі және сақтандыру шаралары: Диетотерапия- рационға қант және азықтық қызылшасын, шөп ұнын, ультракүлгін сәулесі.Диспансеризация. Алиментарлы дистрофия. Рационның дұрыс құрылмауынан болады. Бұл өз кезегінде зат алмасудың әртүрлі бұзылуы болып табылады. Паренхиматозды мүшелердің, бұлшықет, басқада тіндердің дистрофиясы және атрофиялық үрдісі дамиды. Этиологиясы: Дұрыс суық судың берілмеуінен, әсіресе организм знергиясын өтей алмайды. Көбінесе жұмысқа пайдаланатын және жрғарғы өнімді ифанға байқалады. Патогенез.Дистрофиянын дамуы өте күрделі және энергия толық дәйектелмеген . Алғашқыда қажетті қорек нәр организімнің күрделі тарапынан өтеледі. Патологиялық өзгерістер. Тері асты клечаткада май болмайды. Без еттеріңің атрофиясы, ателактоз. Симптомы. Клиникалық тәжірбиеде алиментарлы дистрофияның шартты түрде 3түрі белгілі. 1кезең жануар салмағы 15-20% ға кемиді тәбеті толық жоғалады. 2 кезең 20-30 % 3 кезең 30-40% Қант диабеті Созылмалы ауыр өтетін көмірсу алмасуының бұзылуымен сипатталады. Гипергликемия және глукозурия симптомдары пайда болады. Этиологиясы. Қант диабетінің басты себебі : Инсулиннің жетіспеушілігінен көмірсу алмасуын реттейтің энергия туындайды. Бақылау сұрақтары: Ірі қара малдың кетозы. Буаз саулықтар кетозы Алиментарлық дистрофия. Профилактика және емі. Ацетонемикалық Гепатотоксикалық Гастроэнтеральді және невротикалық синдром Гепатотоксикалық синдром. Гастроэнтеральді синдром (энтерит, энтероколит). Невротикалық синдром. Негізгі әдебиеттер 1. Жануарлар ауруларының клиникалық диагностикасы. оқу құрал – Алматы, 2007. / М.А. Молдағулов, А.Н. Ермаханов, Ө.К. Есқожаев, А.З. Дюсембаева т.б. 2. Малдәрігерлік тәжірибеде ауруларды анықтау және емдеу техникалары / Қожанов, К.Н. – 2013 3. Төл ауруларын емдеу және олардан сақтандыру шаралары / Қожанов, К.Н. – 2005 4. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде / Қожанов, К.Н. – 2006 Қосымша әдебиеттер 1. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. // А.М. Смирнов, П.Я. Конопелько, Р.П. Пушкарев, В.С. Постников, Н.А. Уразаев, И.М. Беляков, Г.Л. Дугин, В.С. Кондратьев Москва ВО «Агропроминиздат» 1988 2. Лабораторные исследования в ветеринарии/Под редакцией В.Я. Антонова и П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1979 3. Сандық тасымалдағыш құрылғыдағы оқу, оқу-әдістемелік және ғылыми әдебиеттер 4. Малдың ішкі жұқпалы емес аурулары / Қожанов, К. – 2005. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_212 5. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде. // Қожанов, К.– 2006. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_92
ІІІ пәнінен №10 Дәріс Модуль 3 Зат алмасу аурулары Тақырыбы: Төлде жиі кездесетін аурулар. Рахит, сүйек дистрофиясы Жоспары: Зат алмасуы бұзылуының алдын алу шаралары. Төлдерді аурулардан сақтандыру шаралары. Төлдерде ретинолдың (А витаминінің) жетіспеушілігінің алдын алу. Аскорбин қышқылы(С витаминінің) жетіспеушілігін алдын алу Төлдерді аурулардан сақтандыру шаралары. Төлдердің денсаулығы олардың жатырда дұрыс дамуына туғызатын жағдайлар мен туғаннан бастап оларды дұрыс күтіп-бағуға байланысты. Төлді енесінің сүтінен айыру кезеңіне дайындау, оның ары қарай жетілуін, сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларына өз әсерін тигізері сөзсіз. Әсіресе ветеринар дәрігерінің төлдердегі әрбір өсу кезеңінде аурудан сақтандыру шараларын дұрыс жүргізудің маңызы өте зор. Тұқымның жатырда дұрыс өспеуінен сақтау. Аналық малдағы қажеттіліктерді толық ету. Буаз малдың қанын және қан-сарысуын – зат алмасуының дұрыстығын анықтау үшін тексеру. Азық құрамындағы- Протеин Са, Р, каротиннің мөлшерін, жалпы сапасын тексеру. Жаңа туған төлге зоогигиеналық жағдай туғызу. Төлдің кіндігін залалсыздандыру бірінші ему рефлексі пайда болысымен оларға емшекті емізіп уыз сүтке тойғызу керек. Енесінің емшек бөліктерімен тұтастай жерінің қабынуынан сақтандыру. Мысалы, сиырдың әр бөлігін кезек емуін қадағалау керек. Төлге қосымша берілетін азықтың қоспаларды беру. Ең негізгі аналық буаз малдың азық мөлшеріндегі каротинді қадағалау. Сиырдың азығында 100кг салмағына есептегенде 60-80мг-20-30мг, буаз биелерге 40-50мг, буаз шошқаларға 30-40мг каротин болуы керек. Жақсы уызға сүтке қарағанда 10-100 есе артық болады. Сүттегі каротин маусым айында көп 1:4- 1:5, қысқа қарай 1:6-1:8 азаяды. Неғұрлым витаминді қоспаны малдарға ертерек берсе, соғұрлым пайдасы зор. Төлдердің ас қорыту жүйесінің аурулары бола қалған жағдайда олардың ішектерінің кілегей қабығы арқылы сору процесі бұзылатындықтан ратиколдың майлы ерітінділерін ет ішіне жіберген жөн. Витаминдерінің 3-5 күндік мөлшерін бір жолы бірақ жіберуге болады. Төлдердің азық құрамына каротині бар тағамдарды енгізу керек: қызыл сәбіз, сәбіздің не сүрлемнің сөлі, шөптің не қылқан жапырақтың тұнбасы, көк шөптің ұны, уыздан жасалған ірімшіктерді беруге болады. Аскорбин қышқылы С витамині жетіспеушілігінің алдын алу. Төлге және аналық мал ра------- витаминді азықтарды кіргізу, шөп, сәбіз, пісірілген сүт.т.б. Қышқылдардың Д витамині. Са-Р алмасуының бұзылуы, организмге ең қажетті қызметтерінің терең бұзылумен сипатталатын жас төлдердің созылмалы ауруы. Жабайы жануарлар табиғи жағдайда бұл аурумен ауырмайды. Аурудың жыл мезгіліне тікелей қатысы бар екендігі байқалады. Әсіресе күздің, қыстың аяқ кездерінде малдар ауа райының құбылысына байланысты жайылымға шықпай, тұрып қалған кезде байқалады. Бұл ауру төлдерде ең көп аурулардың бірі болып саналады. Кальциферон ультракүлгін сәулесі әсері арқылыА3 провитамин 7-дегидрохолестединнен түзіледі. Сондықтан да ультракүлгін сәулесін толық пайдаланбаған жағдайда бұл ауру жиі кездеседі. Мал азығында белоктың жетіспеушілігі, не артық болуы, микроэлементтердің (мыс, иод, марганец) жетіспеушілігінен не артық болуы аурудың қозуына өз есбептерін тигізеді. Негізгі сақтық шаралары. Жалпы және әдейі арналған сақтық шараларын қадалаған жөн. Белокты-витаминді тағамдардың, буаз аналық малдың күтімінің дұрыс болуын қадағалау. Буаз малдардың ультракүлгін сәулесін алып тағамдарында балық майының, бапталған дрождың, үш витамин дәрілердің болуын қадағалау керек. Мұның бәрі ұрықтың дұрыс өсіп, дамуына өз әсерін тигізері сөзсіз. Сүтті Д витаминімен байытып отыру керек. Төлдерді жұмасына бір-екі рет ультракүлгін сәулесімен баптап әдейілеп дайындалған, құрамында балық майы, үш эргокальциферон, дрождалған тамақ, минералды заттар бар азықпен қамтамасыз ету керек. Алиментарлы анемия. Сақтық шаралары ең алдымен аурудың себептерін анықтап оны жою керек, одан кейін ауру барлығы да уақытында, құрамында темірі бар қосымша тамақпен қамтамасыз етілуін қадағалау керек. Оның құрамы белоктарға, витаминдерге, минералды заттарға, микроэлэменттерге (темір, мыс, кобальт) бай болуы керек. Сондай-ақ, 5-6 күннен бастап, құрамында темірі бар дәрілерді еттерінің ішіне, жылқының қанын терісінің астына жіберген дұрыс Экротикалық атакция (параплегия) 10-15 күндік қозылардың ішінде кездесетін жұқпалы емес ауру. Ол малдың бағытты қозғалысының бұзылуымен, сал болуымен сипатталады. Бұл ауру бұзаулардада кездесуі мүмкін. Себептері: Құрамында мыс бар ферменттердің қызметіне байланысты организмде мыстың алмасуының бұзылуы болып табылады. Ксантиноксидазаның белсенділігі артып, дифенолоксидаза цитохромоксидаза және сульфоксидазалардікі нашарлайды. Мысалы: мал азығында мыс аз болғанда, немесе онда қорғасын қалыптан тыс болып мысты одан ығыстыратын жағдай туғанда, клеткалардағы тотығу- тотықсыздану реакциясы бұзылып, мыс азайып, өсіп келе жатқан ұрықтың нерв жүйесі мен қан тамырларының жетілмеуіне өз әсерін тигізеді. Олардағы гистохимиялық өзгерістер, әсіресе бастың миы мен жұлынның қоректенуін нашарлатады. Өлекседегі өзгерістер. Сүйек морт сынғыш, дене бұлшық еттері бозарып, болбыраған. Белгілері: кібіртіктеп жүру кординациясы бұзылады. Жақсы күтімдегі ауру қозылардың 20-25 пайызы жазылады. Саралау: қозылардың бұлшық еттерінің ағарып ауыратын ауруынан ажырата білу керек. Бұл аурумен 1 айдан асқан қозылар және басқа да төлдер ауырады. Емдеу: көптеген деректерге қарағанда емдеу онша жақсы нәтиже бермейді. Ауру қозыларға сүтпен немесе сумен қосып күніне 1 рет 5-7,5 мл мөлшерінде 0,1 пайыз күкірт қышқыл мысты беру керек. Сақтық шаралары. Буаз қойларға не қозыларға берілетін аптасына 2 рет 0,1 пайыз күкірт қышқыл мыстың ерітіндісімен сулап берген жөн. Тәжірибе кезінде 1 л суға 1г күкірт қышқыл мысты ерітіп, оны 66 қойға беру керек. Торайлардың гипогликемиясы. Қандағы қант азайып, белогы жоқ азоттың көмегімен сипатталатын ауру. Себептері. Торайлар алғашқы 36-48 сағат ішінде ауруға шалдығады. Әсіресе қыс аяғы, жаздың басында жиі кезедседі. Дамуы. Жаңа туған торайларда майдың қоры болмайтындықтан, олардың организімдегі энергияның бірде-бір көзі углеводтар болып табылады. Ал қанда қанттың азаюы торайлардың жалпы жағдайын нашарлатып, оларды ессіз күйге шалдықтырады. Саралау: төлдердің дипепсиясы мен анаэробты дизентериямен ажырата білу керек. Торайлардың Организімде цинктің алмасуының бұзылуынан торайлардың өспей қалу, терілерінің қабынып, нерв жүйесінің қозуы пайда болатын ауру. Себептері: цинк Са, Р алмасуының бұзылуының тікелей әсер ететіні сөзсіз. Топыраққа Са тыңайтқышты көп қолданғанда онда өсетін өсімдіктердегі Са, Р өзара қатынасы бұзылады. Бұл ауру көбінесе торайлар мен жас шошқаларды дәнді дақылдармен қоректендіргенде жиі кездеседі. Бақылау сұрақтары: Зат алмасуы бұзылуының алдын алу шаралары. Төлдерді аурулардан сақтандыру шаралары. Төлдерде ротиколдың (А витаминінің) жетіспеушілігінің алдын алу. Аскорбин қышқылы(С витаминінің) жетіспеушілігін алдын алу Төлдердің ас қорыту жүйесінің ауруларында Аскорбин қышқылы С витамині жетіспеушілігінің алдын алу. Негізгі сақтық шаралары Торайлардың гипогликемиясы Негізгі әдебиеттер 1. Жануарлар ауруларының клиникалық диагностикасы. оқу құрал – Алматы, 2007. / М.А. Молдағулов, А.Н. Ермаханов, Ө.К. Есқожаев, А.З. Дюсембаева т.б. 2. Малдәрігерлік тәжірибеде ауруларды анықтау және емдеу техникалары / Қожанов, К.Н. – 2013 3. Төл ауруларын емдеу және олардан сақтандыру шаралары / Қожанов, К.Н. – 2005 4. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде / Қожанов, К.Н. – 2006 Қосымша әдебиеттер 1. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. // А.М. Смирнов, П.Я. Конопелько, Р.П. Пушкарев, В.С. Постников, Н.А. Уразаев, И.М. Беляков, Г.Л. Дугин, В.С. Кондратьев Москва ВО «Агропроминиздат» 1988 2. Лабораторные исследования в ветеринарии/Под редакцией В.Я. Антонова и П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1979 3. Сандық тасымалдағыш құрылғыдағы оқу, оқу-әдістемелік және ғылыми әдебиеттер 4. Малдың ішкі жұқпалы емес аурулары / Қожанов, К. – 2005. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_212 5. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде. // Қожанов, К.– 2006. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_92
ІІІ пәнінен №11 Дәріс Модуль 3 Зат алмасу аурулары Тақырыбы: Миоглобинурия, диабеттер, бұлшық еттің ағарып ауруы Жоспары: Кіріспе «Жылқының миоглобинуриялық салдануы» Дерттің патогенезі мен оның алдын алудағы ветеринариялық іс шаралар Кіріспе Жылқының миоглобулинуриялық салдануы – қалың бұлшық еттердің құрылымдық өзгерістерімен сипатталынатын, əсіресе дененің артқы бөлігінің салдануымен жəне миоглобиннің несеппен бөлінуімен ерекшеленетін жіті түрде кездесіп кенеттен пайда болатын ауру. Бұл ауру негізінен семіз, саяқ (флегматиктер) жылқыларда сондай-ақ ауыр жəне орташа жүк тасымалдауға лайықты тұқым тектес жануарларда жəне 4-20 жас аралығында кездескенімен 9-13 жас шамасында жиі, мезгілсіз жер аймағына байланыссыз əртүрлі мезгілде кездесуімен ерекшеленетін көбінесе ұрғашы жылқылар ауырады. Себебі жылқыларды қозғалыссыз жəне құнарлы азық түрлерімен азықтандыру жағдайында ұстау аурудың ең басты себебі болып табылады. Сондай-ақ жануарға тəн мешкейлік, саяқтық ауруға шалдықтырудың алғы шарты. Ет дистрофиясы ‘Миопатия тауық еті’ – минералды заттардың, белоктардыңу, глеводтардың алмасуының бұзылуынан қаңқа сүйек еттері мен жүрек еттерінің биохимиялық, функциональдық қабілеттерінің өзгеруімен сипатталатын төлдердің өте ауыр ауруы. Қозылар, лақтар, торайлар, бұзаулар, үйректердің балапандары жиі ауырады. Ауру аналық буаз малдардың азық мөлшерінің құрамы дұрыс болмағанда,әсіресе қыстың екінші жартысында алынған төлдердің ішінде туа салысымен не туғаннан кейін жиі кездеседі. Кейбір ғалымдар ауру малдың азығында селен микроэлементтінің болуынан болады деген тұжырымға келеді. Ауру көбінде жайылымдық жерлері төмен, судың астында қалып қоятын, топырақтарында, селеннің қосылысы көп шаруашылықтарда кездеседі. Топырақтың ылғалды болуы ондағы күкірт ертіндісінің концентрациясын көбеәтіп, өсімдектердің өзіне селенді сіңіруіне кедергі жасайды. Бұл аурумен ауырған малдар өспей қалады және дұрыс сақтық шаралары мен емдеу әдістері қолданылмағанда ауырған малдың 50-70 % өлім-жітімге ұшырайды. Себептері: Аурудың себептері толық зерттелмеген , солай бола тұрсада аурудың пайда болуына буаз аналық малдың дұрыстап тамақтанбауы, оларды бұрын су басып жататын ойлы жерге жаю немесе сондай–ақ жерлерден дайындалған азықтардан, протеиннің, минералды заттардың селен, кобальд, йод, марганец,витамин, каратин, ретинол және құрамында күкірт бар амин қышқылдарының (метионин, цистин) жеткіліксіздігі өз әсерін тигізеді. Малдардың зоогигеналық жағдайларының дұрыс болмауы, оларды тығыз, ылғалды және дұрыс желдетілмейтін қораларда ұстау өз әсерін тигізеді. Дамуы. Бұл ауру белоктын, углеводтың, майдың, сондай-ақ минералды тұздар мен судың организмде алмасуының бұзылуымен сипатталады. Негізгі зат алмасуына қатысатын белоктар азаяды. Қанның сары суында органикалық емес фосфор көбейеді. Мұның бәрі ауру малдың бұлшық етінің құрылысында терең өзгерістер бар екенін дәлелдейді. Өлекседегі өзгерістер. Кілегейлі қабықтар қан-сөлсіз, еттер піскен тауық еті тәрізді. Әсіресе жүрек еттерінің бұзылуы ерекше. Жүрек етінде нүктеге ұқсас жолақты немесе түстес қан құйылғаны анықталады. Мұндай өзгерістер аурудың ұзақтығымен ауырлығымен байланысты болады. Жеңіл түрінде негізгі өзгерістер дененің бұлшық еті мен жүрек астында ғана кездеседі. Себептері: Төлдер туа салысымен, сүт ему және сүттен айырғаннан кейін де 2-3 айлық уақыттарда ауырады. Аурудың жедел, жедел емес, созылмалы түлері болуы мүмкін. Жүрген кезде шатқаяқтау, бұлшық еттердің дірілдеу, әлсіреуі. Жедел түрі 2 айлық аралығында болады. Созылмалы түрі 2-3 айлық төлдер ішінде кездеседі. Кейіннен аяқтары тартылып, мойын еттері сіресіп қалады. Ит тәрізді шоқиып отырады. Саралау. Қозыларда энзоотикалық атаксиядан ажырату керек. Ол ауруда жүрек еттері мен бұлшық еттерінде өзегрістер болмайды, тек нерв жүйесі жарақаттанады. Емі. Селені бар дәріні қолданып жақсы нәтиже алуға болады.Сондай-ақ токоферолдың майлы ерітіндісін, “ Эреван” қанттағы ерітіндісін, күкірті бар аминқышқылдарын (метион.цистин), белокты гидролызаттарды үш витаминды (ретинол, кальциферол, токоферол) қолдану керек. Селеннің организмге әсері толық зерттелмеген. Ауру малдарға токоферолды 10-20мг нан күнінне 3рет тамақ берудің алдында 5-7 күндей береді. Е витаминін ( эревитті) 1мг мөлшерінде күн аралатып 6-10күннің ішінде 3-5 реттен еттің ішіне жібереді. Метионин мен цистинды 0,1-0,2г мөлшерінде 4 күн еттің ішіне ,ал белокты гидролазатты күніне 40-50мл мөлшерінде 4-8 күндей еттін ішіне жібереді. Сақтық шаралары .Буаз аналық малдарға натриц селен мен токоферолды уақытында ,белгілі бір мөлшерде етінің ішіне жіберіп отыру керек. Қант диабеті (Diabetes mellitus) Ауру углеводты алмасуының бұзылуымен сипатталады.Инсулин жеткіліксіздігінен организмнің глюкозаны сіңіруі төмендейді.Жануарларды өте сирек кезедеседі,негізінен итте болады. Этиологиясы. Ұйқы безінің инсулин гормонынжеткіліксіз бөлінуінен. Панкретинді диабет туберкулездің асқынуынан және иттің қабынуынан, улануынан кейінгі дистрофиялық өзгерістер, ісікті зақымдану. Гипофизарлы диабеті- гипофизінің алдыңғы бөлігінің гиперфункциясынан дамуы мүмкін,өте қатты күйзеліс, және невротикалық жағдайлардан,әсіресе қантпен шамадан тыс азықтандырудан. Иттер обамен және инфекциялық гепатитпен ауырған кезде шалдыққан. Симптомы. Дамуы созылмалы . Жануар тез шаршағыш келеді, әлсіздік, жиі зір бөлу. Адамда анемия және шырышты қабықтар құрғайды, гастроэнтроколит, бронхит, экзема және жүні түседі. Диагноз. Клиникалық көрініс. зәрде қант, қанда 100-150мг%. 2-3есе көп. Зәрде 5-10% оданда көп болуы. Емі. Негізінен бағалы асылтұқымды және декоративті жануарларды емдейді. Рационында– углеводты азықты шектейді. Ет қоректілерді–пысқан етпен, балық , ет сорпасы, суды гидрокарбокат натрий. Жылқы-30-50г тәулік, итке1-3г. Итке.Rp: Insulini proinjest .( a 40ED) 10мл D.S. По 1мл утром и вечером Жылқы: Insulini proinjest .( a 80ED) 40мл D.S По 5мл ут. и веч. Дерттену. Аурудың дамуы жөнінде бірнеше тұжырымдамалар бар: Марек, Герт, Вестер, Карлстрем сынды зерттеушілердің пікірлерінше бұлшық етке сүт қышқылының гликогендік қордан түзіліп шоғырлануынан бастау алатын көрінеді. Осы сүт қышқылының əсерінен бұлшық ет талшығы домбығып қылтамырларға қысым түсіп, бұлшық етке келетін қан ағысы баяулайды. Осы үрдіске байланысты сүт қышқылының жойылуы жəне кері түзілуінің баяулауы салдарынан бұлшық еттің қайтымсыз өзгерістерге ұшырауына əкеп соғады. Несептің қоңырқай-қошқыл (кофейный) түске енуі, ацидоздық жəне гидрофильдік əсер мен миоглобиннің қаннан несепке өтуіне байланысты туындайды. С.Г.Гжицкий сүт қышқылын ауруға шалдығудың себебі ретінде қарастырмайды. Автор басты себеп, жануарды шамадан тыс азықтандыру мен шектеулі қозғалыс салдарынан бұлшық еттегі гликогендік метоблолизм бұзылып, бұл кератин жəне фосфор қышқылдарының алмасуы бұзылуының туындауын негізгі себеп деп есептейді. А.В.Синев., О.Г.Смирнов деректерінше организмнің миоглобинді шығындауы миоглобинуриялық салданудың басты себебі емес дейді. Тағы бір дерекке қарағанда (Верболович, Александрович, Мережковский) қозғалыстың шектелуі бұлшық еттегі миоглобиннің азаюына, оттегінің жеткіліксіздігіне əкеп соғады. Ал миоглобин гемоглобинге қарағанда бүйрек арқылы 6 есе жылдам бөлінеді екен. Бұл көзқарас бойынша: 1) 30-50/минут мөлшерінде ақ несеп түсінің қошқылдануы бұл ауруды анықтаудағы айырықша белгісі екенін көрсетеді; 2) 100 мл қандағы қанттың алғашқы көрсеткіші аурудың түріне қарай – ауыр халдегі түрінде 166,3 мг, орташа жағдайында 140,9 мг, жеңіл түрінде 128,5 мг. Бұдан кейінгі сынамаларда қанттың мөлшері əртүрлі деңгейде болуы мүмкін; 3) Бұлшық еттің көлемді аумағындағы зат алмасудың бұзылуынан орталық жүйке жүйесі жəне паренхиматоздық мүшелер қызметі бұзылуы салдарынан келіп қант мөлшерін реттеу тетігінің де бұзылуына əкеп соғады екен; Сурет (ауруға лайықты клиникалық көрінісі негізіндегі суреттен алынған) Қандағы сүт қышқылы мөлшерінің жоғарылауы 100 мл қандағы орташа көрсетілген дерттің ауыр халдегі жағдайында 20,8-22,4; орташа халдегі жағдайында 20,2- 21,8 ал жеңіл түрінде 18,9-20,3 мг көрсеткішінде болады екен. Қанға түскен қышқыл өнімдер тыныс алу, жылу орталығы, жүрек қызметін тітіркендіруі салдарынан бұлшық етте қайтымсыз өзгерістермен қоса, жүрек етінде, бүйрек, бауыр, бел, сегіз көз бөлімдеріне дейін жетіп жұлында, дененің артқы бөлігі, қуық жəне тік ішектің салдануына əкеп соғады. Клиникасы. Жылқының кенеттен əр үйірден бірер басының ауыруы. Алғашқы сəттерде терлеу, аяғын шалыс басу, қиналу байқалады. Жүруге ұмтылыс жасауда артқы аяқтары лажсыз бүгіліп құлауға мəжбүр болады. Құлаған жылқы тұруға ұмтылыс жасағанымен көпшілік жағдайда тұра алмай, ит сияқты аз уақытқа шоқиып отыру қалпын қайталайды. Осы сəтінде жылқының орынынан тұруына көмек көрсеткенімен артқы аяқтың салдануына байланысты ұзақ тұра алмай құлайды. Дене қызуы жүйкенің қозуына байланысты алғашқыда аздап жоғары болады, уақыт өте лихорадка пайда болады, уақыт өте жиілеп минутына 100 жəне одан да жоғары болады екен. Кілегей қабықтары қанталап аздап сарғаяды, нəжіс жəне несептің шығуы қиындайды. Дерттің өзгеріссіз белгісі несептің қара қошқылдануы сондай-ақ созылыңқы түрде ағуымен, тұндырғанда түсінің бөлектенбеуімен сипатталады. Қан сары суының қызғылтым түске енуі бұлшық еттен миоглобиннің қанға келіп түсу мөлшеріне байланысты. Дерттің жеңіл түрінде миоглобинмен бұлшық ет байланысы жылдам қалпына келіп қан сарысуы кəдімгі сабан түске ие болады. Бұны да диагностикалық ерекшелік ретінде қарастыру керек. Дамуы. Егер дерттік үрдіс бұлшық етте шамалы ғана болса, жануардың жағдайы жылдамырақ жақсара бастайды. Дерттің ауыр түрінде декубитальдық өлі еттену, миокардит, нефрит, гипостатикалық пневмония мен ауру асқынады, сепсистен немесе жүректің салдануынан мал өлім-жітімге ұшырайды. Дерттің ауыр түрі 1-9 күн, орташа 5-6 күнге жəне дерттік үрдістің жылдам таралуына байланысты көпшілік жағдайда өлім- жітімге ұшырауымен аяқталады, кейде алғашқы күні ақ өліп кетеді, орташа деңгейдегі түрі 3-4 күнге созылып мал жазылады. Жеңіл түрі жануардың өздігінен жүріп тұра алуымен ерекшеленіп 2-3 күндей ауруға тəн белгілер болады. Патологоанатомиялық өзгерістер. Негізгі морфологиялық өзгерістер етті жəне паренхиматоздық мұшелердегі үрдістердің дəрежесі мен ұзақтығына байланысты айқындала жəне асқына түседі. Дерттің ауыр түрінде зақымданған еттің түрі піскен етке ұқсас болуы, қан тамырларының қансыздануымен, пигментсізденуіне жəне қайтымысыз үрдіске байланысты. Мый, жұлын, өкпе, бауырдың қан тамырлары шамадан тыс қанға толы болады. Диагноз. Ауруды дертке тəн клиникалық белгілеріне байланысты анықтай отырып ұқсас аурулардан ажыратады. Мысалы: жылқы несебінде муциннің болуына байланысты зəрі сілемейлі (слизистая) жəне жануардың қатты қиналып, терлеуіне байланысты диурездік жағдай туындап, несебі қоюлануы байқалады. Бұлшық еттің тығыздануы, бұлшық еттік ревматизм жəне сіреспе /столбняк/ ауруларына ұқсас болып келеді. Сондай-ақ сіреспеде қатты елегізіп мазасызданады. Бұлшық еттік ревматизмде – бұлшық еттің ауырсынуы болады. Травматикалық зақымданудан ажырату керек. Миоглобинуриялық салдану ауруының басты себебі қозғалыстың аз болуы жəне құнарлы азықтарды үздіксіз пайдалану болса, энзоотикалық миоглобинурияда мұндай жағдай басты себеп ретінде қарастырылмайды жəне энзоотикалық миоглобулинуриядағыдай құлындармен арық малдар ауырмайды. Миоглобинуриялық салдану ауруы ауа-райы жəне аймақтық ерекшеліктерге байланыссыз жылдың əр 304 мезгілінде кездеседі. Энзоотикалық миоглдобинурияда үрпі, тіл еті, жұтқыншақ бастың бұлшық еттерінің ісінуіне тəн белгілердің байқалуымен басталады. Болжам. Ауырған жылқы қосымша көмек арқылы түрегеліп өз аяғымен тұра алса жақсы үміт ретінде қарастыруға болады. Емі. Ауру малға тыныштық, жайлы төсеніш, тұра алмайтын малды əр 3-4 сағат сайын екі жағына кезек аударып жатуын ыңғайлап отыру керек. Кешенді түрде – диетотерапиялық, патогенетикалық, симптоматикалық, гормональдық, дəрі дəрмектер жəне физиотерапиялық əдістерді қолдану ұсынылады. Алдын алу шаралары. Жылқылардың қозғалыста жəне азық балансы болуы шарт. Өзіндік пікір. Миоглобулинуриялық салдануға қыстан күйлі шығып, құлын тастаған, қысыр қалған жəне əртүрлі себептермен құлынынан айырылып, суалып кеткен биелердің ерте көктемнен шөбі құнарлы жайлауға шығуымен басталып, шыбынсыз жаз немесе масасыз жаздың жайлы шуағында емін-еркін тойынып жайылуын аурудың басты себебі ретінде қарастырғанымыз жөн. Өйткені ауру шыққан жəне өзіміз – куə болған жылқы табыны үнемі мекенді далада бағылып ұсталып келе жатқанын ескере келе жоғарыдағыдай пікірге келіп отырмыз. Сонымен қатар жер жағдайын сипаттайтын болсақ- иісі қазақтың ертеден жайлау еткен қасиетті «Сарыарқа» төскейі ал, жерінің шүйгіндігін «Шайыр» атты шөптің өсуімен қысқаша дəріптеу жеткілікті деп есептейміз. Ауруды миоглобулинурияық салдану ерекшелігімен сипатталуын ауруды басқадай аурулардан ажыратудағы басты белгі ретінде қарастыру ғылыми дəйектемелерде мəлімделген. Біздің ойымызша несептің түсі мал азығына ішкен суына жəне ауырған кездегі организмнің өзіндік ерекшелігіне де байланысты əрқилы болуы мүмкін. Ал еркек жылқылардың семіз болсадағы ауырмауы, еркек организмге тəн физологиялық ерекшілігіне байланысты жəне жас малдардың ауырмауы ересек малға қарағанда қимыл қозғалысының көп жасауының арқасы деп пайымдаймыз. Емдеу дерттің ауыр, орташа жағдайында тиімсіз болуы бұлшық еттердегі қайтымсыз үрдістердің пайда болуымен жəне кейбір дəрілердің емдеу барысында мысалы, ең қажетті инсуллиннің ветеринариялық дəріханаға қолжетімді болмауынан. Алдын алу шарасы ретінде əр үйірдегі семіз биелер мен қысырақтарды бөлектеп жайлы қозғалыста ұстап күйін төмендету керек. Аталмыш ауру жоғарғы курс студенттеріне ветеринариялық терапия жəне элективті пəні (Жылқылардың жұқпалы емес аурулары) барысында оқытылып малдəрігерлік тəжірибеде сирек болса да кездескені жайы оқытылуда екендігін айта отырып, өз көзқарасымыз ветеринариялық медицина тəжірибесінде жəне бұл бағыттағы ғылыми зерттеу жұмыстарын жүргізуге қажетті дəйектемелерді нақты дəлелдей түседі деп айта аламыз. Бақылау сұрақтары: Кіріспе «Жылқының миоглобинуриялық салдануы» Дерттің патогенезі мен оның алдын алудағы ветеринариялық іс шаралар Аурудың клиникасы. Патологоанатомиялық өзгерістер және алдын алу шаралары Негізгі әдебиеттер 1. Жануарлар ауруларының клиникалық диагностикасы. оқу құрал – Алматы, 2007. / М.А. Молдағулов, А.Н. Ермаханов, Ө.К. Есқожаев, А.З. Дюсембаева т.б. 2. Малдәрігерлік тәжірибеде ауруларды анықтау және емдеу техникалары / Қожанов, К.Н. – 2013 3. Төл ауруларын емдеу және олардан сақтандыру шаралары / Қожанов, К.Н. – 2005 4. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде / Қожанов, К.Н. – 2006 Қосымша әдебиеттер 1. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. // А.М. Смирнов, П.Я. Конопелько, Р.П. Пушкарев, В.С. Постников, Н.А. Уразаев, И.М. Беляков, Г.Л. Дугин, В.С. Кондратьев Москва ВО «Агропроминиздат» 1988 2. Лабораторные исследования в ветеринарии/Под редакцией В.Я. Антонова и П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1979 3. Сандық тасымалдағыш құрылғыдағы оқу, оқу-әдістемелік және ғылыми әдебиеттер 4. Малдың ішкі жұқпалы емес аурулары / Қожанов, К. – 2005. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_212 5. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде. // Қожанов, К.– 2006. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_92
ІІІ пәнінен №12 Дәріс Модуль 3 Зат алмасу аурулары Тақырыбы: Макроэлементтердің жеткіліксіздігінен туындайтын аурулар Жоспары: Макроэлементтердің жеткіліксіздігінен туындайтын аурулар. Биогеохимиялық жағдайда байланысты аурудың дамуы Жекелеген микро, макроэлементтердің жетіспеушілігінен туындайтын аурулар. Мал шаруашылығы өндірісініңдамуына байланысты азық дайындау технологиясы да күрделі өзгерістерге ұшырап, мәдени азықтың шөптер дайындалуы себепті, әртүрлі эндемиялық аурулар пайда бола бастаған. М: белгілі бір ауданда қажетті микроэлементтердің жеткілікті болғанның өзінде бұндай аурулар пайда болады. Жалпы микроэлемент жетіспеушілік салдарынан азықтағы қоректік заттар сезілмейді, өнімділігі төмендеп, көбейеді бұзылады.Төл әлсіз болып туады, организм резистенттілігі төмендейді.Осы себепті рационды микроэлементтермен байытқан кезде зат алмасу үрдісі артады. Ал көп пайдаланудан да жағымсыз дерттік жағдайлар пайда болады. Сондықтан да эндемиялық аурулардың алдын алу мақсатында сол аймақта минеральды тыңайтқыштарды қолдануы керек. Кобальт жетіспеушілігі. Топырақта 2мг/кг кем болса сол жерде өскен өсімдікті пайдаланудан жануарларда эндемиялықаурулар пайда болады. Бұны гипокобальтоз дейді. Кобальттын аз болуы негізінен на песчаных, суспенчатых, дерково-подзолистых, торофяно-болотных почвах. Этиология және патогенез.Кобальт цианкобаламин В12 құрамына кіреді, негізінен анемияға қарсы зат болып табылады. Екі валентті катион ретіндегі зат түрінде, тракарбон қышқыл және гликоз реакциясына қатысады. Кобальт сүйек және ішектік фосфотаза, каталаза, карбонсилазаны белсендіреді, қанның гликолитикалық белсенділігін арттырады, тіндік дем алуды жақсартып және организмдегі көмірсу, азот ассимиляция және ет белогі синтезін үдетеді. Сондай-ақ организмге кобальттың жеткіліксіз түсуінен цианкобальттын синтезі төмендейді, бұлорганизмнің зат алмасу үрдісіне кері әсер етеді. Қан түзу бұзылады, көмірсу және белоктың алмасу да өзгереді, жануар қондылығы төмендеп, жүдейді. Ауру қыста байқалып, наурыз-сәуірде күшейеді. Патологоанатомиялық өзгеріс. Жануар өлексесіне тән белгілер байқалмайды. Ұлтабардың созылмалы қабаты және аш ішекте, бауырды майбасу. Қалқанша без атрофиясы, созылмалы нефрит. Симптомдары. Ірі жануарларда кобальт жетіспеушілігі тек қана күйіс қайыратын малдарда болады. Нәжісі қатты, тығыз, кейде шырышпен қапталған. Ал мал қатты жүдеп арығанда тұрақты іш өту болады. Малда темірлік жолақ пайда болады.Көп жағдайда жас ағу және терлеу болады. Қанды зерттеу барысында: олигоцитемия, кобальт төмен, 4,5г/100мл-ге дейін.Соңына макроцитарлық анемия полихромазиялық түрде дамиды. Лейкоцит қалыпты, эозинофилия 10 % дан жоғары. Гипокобальтоз. Ірі қойларда анемия пайда болады, жүдеп ариды. Шайыры – жиропот аурудың басында ржаво-буруго-окраску, соңынан жоғалады. Жүні құрған, үзілгіш болады, түсе бастайды. Кобальт жеткіліксіздігіне төлдер сезімтал. Клиникалық белгісі авитаминозсимптомдары сияқты. Жүйкелік түрі (судороги, қатты қозу). Бұл салдардан-диспепсия, гастроэнтерит дамиды, пневмония, бронхит пайда болады. Төлде жалақ, шемірлік байқалады. Диагноз: клиникалық гематология, топырақ және азықта кобальт тексереді. Дифференциальды диагноз: Следует иметь ввиду паратуберкулез. Емі. Кобальт тұзымен азықтандырады: ІҚМ-20 /40мг, төлде 10-20мг/кг Йод жетіспеушілігі(эндемический зоб)-созылмалы ауру, қалқанша безі кішірейіп семеді. Этиология. Сулы, ылғалды жерде, тұщы известь сулардан да болады. Кобальт және молибден жеткіліксіздігінен марганецтің көбеюі. Патогенез. Барлық белсенді микроэлементтердің дербес анионы йодболып табылады. Организмге түскен барлық йод қалқанша безінде концент рацияланады және оның гормоны тироксин түзілуіне қолданылады. Йод жеткілікті жағдайда зат алмасудың ассимияляторлық фазасы жылдамдайды. Бұл тіннің азот, Са, Р, Ғе, Со сіңіруі артады. Тапсырма: Патологиясы, сиптомдары, дамуы, диагноз. Недостотачность меди (гипокупроз). Іріқарада – лизуха, анемия, іш өту және қойда, шошқада сирек болады. Этиология: Жануар организмінде мыс биотикалық элемент болып табылады, негізінен өсіп дамуға қажетті. Қан түзілудің қалыпты жүруіне, тотығу-тотықсыздану үрдісіне сондай-ақ кератизация және пигментизация үрдісіне қатысады. Мыс организмдегі маңыздылығы көміртегі және күкірт аралығындағы байланысты ажырату және түзу мүмкіндігімен ерекшеленеді. Мыс азықтық безі сіңіруге қажет. Патогенез. Қанның оттегін тасымалдауы төмендейді. Организмде тотықпаған өнімдер (ацидоз) дамиды.Іш өту, тәбеті төмендейді. Мыс жеткіліксіздігі кальциферон және кератизация биосинтезіне әсер етеді. Остеодистрофия дамиды және жүні өзгереді. Патологиялық өзгеріс. Жүні буырланады, көмескі,қатты, түсе бастайды. Кейбір жерлері депигментизацияланады.Жүн сапасы төмендейді. Гипохромды анемия пайда болады. Эритроцит төмендейді, өнімділігі төмендейді. Диагноз: Нақты диагноз- азықты, қанды биохимиялық зерттеулер арқылы. Өлекседен бауырды тексереді, 50мг/кг бауырда көрсеткіш жетіспеушілік болып табылады. Емі. ІҚМ рационға мыс сульфатын 250-300мг, төлге 50-150мг, қой және ешкі – 10-20мг, шошқа-20-30мг басына тәулігіне. Сақтандыру шаралары. 1кг құрғақ азықта (рацион 8-10мг) кемболмауы керек. Цинк жетіспеушілігі. Барлық жануарларда әсіресе шошқаларда болады. Себебі шошқаларда құрғақ азық, жүгері, протеинді шөптермен азықтандырудан жиі паракератоз ауруына шалдығады. Этиологиясы. Мырыштың микроэлемент ретіндегі маңызы. Пептид биосинтезі және гидролиз оның ионы қатысады.Мырыш көптеген ферменттердің- карбонгидраза, аминопептидаза, энолаза, глютаминдегидрогеназажәне т.б. компоненті табылады. Патогенез. Мырыш белок және фермент биосинтезіне қатысады. Осы себепті рационда мырыш жетіспесе паракератоз пайда болады. Сондай-ақ Са жетіспеушілігінде тудырады. Негізгі клиникалық белгісі ретінде- паракератоздан басқа, анемия пайда болады. Каталаза мөлшері азаяды, ішектен сарысу төмендейді, жетілуі бәсеңдеп, күйі төмендейді. Патологиялық өзгеріс. Сойып тексергенде өзіне тән белгілер байқалмайды. Тек терісінен басқа, тері тығызданады, әрең кесіледі. Кескен жер ақ, жылтырайды, салы тәріздес болады. Гистологиялық тексеру барысында терінің үстінгі беткейінін мүйізденуі бұзылады, эпидермис торшасы мүйізденбейді. Симптомдары. Паракератоздың алғашқы белгісі-танау, құлақ, көз, аяқтарында пайда болып, одан басқа бөліктерге ауысады. Диагноз. Решающим в диагнозе является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных 15-20мкг. Емі. Азыққа мырыш сульфатын қосып беру. 1кг құрғақ азыққа 100мгколдану кең пайдаланады. Марганец жетіспеушілігі. Құмды және торфты жайылымдарда марганец жеткіліксіздігінен биогеохимиялық провинция қалыптасқан. Негізінен шошқа және ІҚМ анықталған. Патогенез. Марганец көптеген ферменттерді белсендіріледі, әсіресе сілтілік фосфотаз, дипептидоз және арганазды. Олар гормондар қызметімен қатынаста: инсулин әсерін күшейтеді және көмірсу алмасуындағы адреналин әсерін бәсеңдетеді. Марганец орталық жүйке жүйесі қызметін қалыпты жүруіне сүйек түзілу үрдісіне, өсіп және дамуға қатысады. Патологиялық өзгерістер. Бұлшықет және май тінінің атрофиясы, жіліктер деформациясы, эпофизі қалыңдайды. Сүйек қабырғасы жұқарады. Симптомдары. Өсіп даму тежеледі, жүрісі бұзылады, ірі бұқалар ит сияқты шоқиып отыруы байқалады. Бақылау сұрақтары: Макроэлементтердің жеткіліксіздігінен туындайтын аурулар. Биогеохимиялық жағдайда байланысты аурудың дамуы Жекелеген микро, макроэлементтердің жетіспеушілігінен туындайтын аурулар. Кобальт жетіспеушілігі.Этиология және патогенез. Патологоанатомиялық өзгеріс. Гипокобальтоз. Йод жетіспеушілігі Негізгі әдебиеттер 1. Жануарлар ауруларының клиникалық диагностикасы. оқу құрал – Алматы, 2007. / М.А. Молдағулов, А.Н. Ермаханов, Ө.К. Есқожаев, А.З. Дюсембаева т.б. 2. Малдәрігерлік тәжірибеде ауруларды анықтау және емдеу техникалары / Қожанов, К.Н. – 2013 3. Төл ауруларын емдеу және олардан сақтандыру шаралары / Қожанов, К.Н. – 2005 4. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде / Қожанов, К.Н. – 2006 Қосымша әдебиеттер 1. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. // А.М. Смирнов, П.Я. Конопелько, Р.П. Пушкарев, В.С. Постников, Н.А. Уразаев, И.М. Беляков, Г.Л. Дугин, В.С. Кондратьев Москва ВО «Агропроминиздат» 1988 2. Лабораторные исследования в ветеринарии/Под редакцией В.Я. Антонова и П.Н. Блинов.- М.: Колос, 1979 3. Сандық тасымалдағыш құрылғыдағы оқу, оқу-әдістемелік және ғылыми әдебиеттер 4. Малдың ішкі жұқпалы емес аурулары / Қожанов, К. – 2005. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_212 5. Терапевтикалық техника малдәрігерлік тәжірибеде. // Қожанов, К.– 2006. // http: // rmeb.semgu.kz/ebooks/ebook_92
ІІІ пәнінен №13 Дәріс Модуль 3 Зат алмасу аурулары Тақырыбы: Микроэлементтер балансының ауытқуынан туындайтын аурулар Жоспары: Бордың артықшылығы Никелдің артықшылығы Селеннің артықшылығы Фтордың жеткіліксіздігі мен артықшылығы Бордың артықшылығына әсіресе қой сезімтал, организмге шамадан тыс түсуі эндемиялық ауруды тудырып, “Борный энтерит” ауруын туғызады. Этиологиясы. Бордың негізгі әсеріне азоттық немесе көмірсулы алмасуға әсері бар деген дәйек тіркелген. Бірақ бұл алмасу үрдісіне нақты әсері барын дәріптей алмайды. Дегенменде бор анион ретінде энзиммен қосылады. Өзі ауыр металды ығыстырып шығарады да бірқатар ферменттер әсерін тежейді. Кейбір өсімдіктер (семейства маревых, жусан және солянки бордың концентраты болып табылады, борлы геохимиялық аудандарда 1г/кг болды. Басқа аудандардағы өсімдіктерден 20есе артық болып табылады. Ондай жердегі ауыз суда барға байытылған болып табылады. Бор негізінен ішкі органдардағы фермент белсенділігін төмендетеді. Патогенез. Борды жоғарғы концентрациядағы әсерінен мес қарындағы инфузория мөлшерін жылдам азайтады. Қозғалысы төмендеу себепті мес қарындық метаболизм толықтай бүлінеді. Пролитикалық ферменттер (пепсин, трипсин) белсенділігін төмендетеді, белоктық заттардың қорытылуы әлсірейді, токсиндік заттар түзіледі азықтың бактериальды ыдырауынан (скатол, индол, амин, фенол) барлық энтериттің пайда болуына әкеп соқтырады. Ішектегі қан айналысы бұзылады, іркілмей гиперемия пайда болады. Белок, қалдық азот, эритроцит азаяды, мочевина түзу бұзылады да алкалоз дамиды. Патологиялық өзгеріс. Ішектердегі қабыну, нефрозонефрит, ми гидратациясы, жұмсақ ми қабығының серозды инфильтрациясы, миокард, вегетативті жүйке жүйесінде ганглийінде кей кезде бүйректе пролиферативті өзгерістер байқалады. Симптомдар. Қой жабырқау, арық, тәбет сақталған. Қызба және іш өту. Зәрде қан және шырыш араласқан. Кейде будан кейін бронхопневмонияға шалдығады. Танаудан шырышты іріңді ақпа, жөтел, демікпе, пайда болады. Дененің төменгі жағында ісіктер пайда болады. Қызба болады. Буындар зақымданады.Қабыну үрдісі пайда болады. Ауыр жағдайда тұрақты диарея тонда өте ауыр түрде байқалады. Қозу, салдану, сіресу пайда болады. Диагноз. Азықты зерттеу, тексеру, жергілікті жердің геохимиялық жағдайды ескереді. Дифференциальды диагноз. Энтериттен ажырату (құм жеу, азықтанудың кенет өзгеруі, гельминттер, азықпен улану және т.б.) Емі. Антагонист бор-мыссульфаты 5-10мг тәулігіне. Хлортетрациклин, гидрохлорид және сульфаниламид препараттары. Молибден артықшылығы. Молибденнің шамадан тыс түсуі жіті түрде ауыр гастроэнтеритті тудырады немесе созылмалы молибдендік токсикозға шалдықтырады. Мыс, Р.р. алмасу бұзылады (анемия, остеодистрофия). Бір камералы жануарлар молибден артықшылығына сезімтал емес. Этиология. Молибден жануарлар организмде зат алмасуда маңызды қызмет атқарады. Өзі темірфлавопротеиндік, ксантинангидраза және альдегидроксидаза құрамына кіреді. Бірақ жануар 1кг құрғақ затқа 5мг артық емес. Патогенез. Зат алмасулар бұзылады. Созылмалы токсикозда Р және мыс алмасу бұзылады. Патологиялық өзгерістер. Шырышты қабыну гиперемия, нүктелі қанталау, төндер сүйектері жетілмейді, ересек малда остеодистрофия байқалады. Симптомдар. Іш өту, жүдеу, нәжіс сулы, көпіршікті, сарғыш жасыл түсті, жағымсыз иісті. Емі. Жайылымды ауыстыру, мыс сульфаты және метионинмен қосымша азықтандырады. Несеп артықшылығы. Энзоотикалық ауру(никелдік соқырлық) көздің қасаңы (роговицы глаз) зақымданады. Этиологиясы. Сартаң (каштанды, суглинистых и солонцеватых) биогеохимиялық аудандарда болады. Бұндай жердегі өсімдіктерде 20есе никель көп болады. Төлді көз ауруына шалдықтырады, коньюктивит, кератит, кератоконьюктивит пайда болады. Патогенез. Никелдің жануарлардың өсуіне, қан түзуіне гормондар белсенділігіне әсер туралы біршама зерттеулер белгілі. Никель организмде негізінен эктодермальды тінде шоғырланады: тері, жүн, мүйіз,сондай в роговице глаз. Патологиялық өзгеріс. Роговица қалыңдаған, инфильтрленген, мөлдір емес, сұр ақшыл түсті. Роговица тіні ыдыраған кезде жара (язвы) пайда болады. Шеті және түбі әртүрлі көріністе байқалады. Симптомдар. На роговице появляются изъязвления, ведущие к прободению ее или к возникновению бельма. Развивается экзема. Диагноз. Клиникалық белгісіне, азықты никельге тексереді. Дифференциальды диагноз. Необходимо исключить инфекционный кератоконьюктивит, телязиоз и сопутствующие кератоконьюктивиты, развивающиеся при А гиповитаминоза. Емі. Азықты өзгерту, никелі аз азықты беру. Арнайы ем жоқ, мыс тұзын қосып беру ұсынылған және симптоматикалық емдеу әдісі қоладанады. Селен артықшылығы.Кейінгі кезге дейін селен биоткалық элемент болып саналды және токсикалық әсері ғана қарастырылып келді. Селеннің биологиялық маңызын оқу, ауруды анықтауға мүмкіндік берді. (Беломышечная болезнь) так и его субыточным содержанием в кормовых растениях (щелочная болезнь). Этиология. Селеннің жоғарғы концентрациясы сартаң топырақта және борлы борбас топырақта болады. Бұршақ тұқымдас, крестоцветных және күрделі түлділер, әсіресе жаңбырлы жылдары кг/5-10мг селен шоғырланады. Бұндай мөлшер жануарға токсиндік әсер етеді. Патогенз. Селен адреналин белсенділігін төмендетеді. Инсулин белсенділігін жоғарылатады, гипогликемиялық әсерге ұшыратады және бұлшықетте гликогеннің шоғырлануына душар етеді. Аэробты тотығуды бәсеңдетеді, тотығу үрдісінің дамуын реттейді. Көптеген зат алмасуда маңызды қызмет атқарады. Селеннің көпшілігі қан эритроцитінде болады. При избыточном поступлении селена часть его, вытесняя серу, фиксируется в устойчивом соединении с белком, образуя селеногемоглобин, что очевидно, обусловливает возникновение гипохромной анемии. Патологиялық өзгеріс. Қан қошқыл (темная) ұйымаған. Бауырда бүйрек, көкбауыр, жүрек етінде дистрофиялық және некротикалық өзгерістер. Мүше және тіндегі селен қалыпты жағдаймен салыстырғанда 8-10 есе көп болады. Симптомдары. Жіті және созылмалы түрде, ауру жануарға 3-5мг/кг азыққа қосып береді. Фтор артықшылығы және жетіспеушілігі(эндемиялық кариес және флюороз зубов) тіс сүйек дамуының үрдісіне қатысады, фтор алмасуына. Фтор ингибатор түрінде әсер етеді. Көмірсу, май және тіндік тыныс алу үрдістерін тежейді. Жетіспеушілігінде тіс тіні фторапатит орнына апатит гидоркись түзіледі. Бұның әсерінен қышқылға сезімталдық артадыда декальцинация дамиды және биологиялық резистенттілік және тістің механикалық беріктігі төмендейді. Кариес-кариозные полости, эмаль бұзылады, тістер үлкейеді, қажалады-пеиодонтит және гиперцементоз. Шайнау бұзылады. Мал жүдейді. Сақтандыру шаралары. Сумен бірге кремнефтористый натрий, фтористый натрий қосып береді. Эндемиялық флюороз. Негізінен артезиандық суды пайдаланатын жануарларда пайда болады.Сүйектік фосфотаза және біршама басқа да ферменттерді бұзады. Сүйек беріктігі төмендейді. Бақылау сұрақтары: Бордың артықшылығы Никелдің артықшылығы Селеннің препараттары. Молибден артықшылығы Фтордың жеткіліксіздігі мен артықшылығы Этиологиясы. Патогенез. 5В120100 «Ветеринариялық медицина» мамандығына арналған мамндығының «Жануарлардың ішкі ауруларын клиникалық балаумен» ІІІ пәнінен №14 Дәріс Модуль 3 Зат алмасу аурулары Тақырыбы: Зат алмасу бұзылуының алдын алу шаралары Жоспары: Остеодиетрофия-Osteodystrophia Зат алмасуы бұзылуының алдын алу шаралары. Төлдерді аурулардан сақтандыру шаралары. Төлдерде кортиколдың (А витаминінің) жетіспеушілігінің алдын алу. Аскорбин қышқылы(С витаминінің) жетіспеушілігін алдын алу. Зат алмасу бұзылыуының алдын алу шаралары Төлдерді аурулардан сақтандыру шаралары. Төлдердің денсаулығы олардың жатырда дұрыс дамуына туғызатын жағдайлар мен туғаннан бастап оларды дұрыс күтіп-бағуға байланысты. Төлді енесінің сүтінен айыру кезеңіне дайындау, оның ары қарай жетілуін, сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларына өз әсерін тигізері сөзсіз. Әсіресе ветеринар дәрігерінің төлдердегі әрбір өсу кезеңінде аурудан сақтандыру шараларын дұрыс жүргізудің маңызы өте зор. жүктеу 1,06 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау