Е.Т. Махамбетов, М.С. Бердиходжаев, Ф.Х. Смагулов, Ф.С. Шпеков
Республиканский Научный центр нейрохирургии, Астана, Казахстан
В представленной статье приведен анализ технических аспектов, безопасности и эффективности эндоваскулярного лечения церебральных аневризм. Проведено эндоваскулярное лечение 31 аневризмы у 30 пациентов. Полная (100%) или субтотальная (95–99%) эмболизация достигнута в 77,4% аневризм. Неврологические осложнения после лечения наблюдались в 6.6% случаев. Анализ исходов лечения через 3-6 месяцев после операции показал хорошее восстановление по Glasgow Outcome Scale у 76% пациентов с разорвавшимися аневризмами и у 100% пациентов с неразорвавшимися аневризмами.
Аневризмы сосудов головного мозга встречаются по данным аутопсий от 0,8% дo 10% случаев в популяции [1-4]. Проведенные в последние годы рандомизированные исследования служат в определенной степени рекомендательным протоколом в выборе тактики ведения церебральных аневризм. [5,6]. На сегодняшний день все еще недостаточно данных об эволюции и естественном течении аневризм, длительном катамнезе после эндоваскулярного лечения аневризм [7-10]. Выбор тактики лечения требует оценки риска самого вмешательства с учетом прогноза течения заболевания в зависимости от того, был ли разрыв аневризмы или нет. С целью анализа технических аспектов, безопасности и эффективности эндоваскулярного лечения церебральных аневризм, мы провели анализ нашей небольшой серии клинических случаев.
С июля 2008 по декабрь 2009 в РНЦНХ, проведено эндоваскулярное лечение 31 аневризмы у 30 пациентов. Из них женщин было 17, мужчин 13 пациентов. Средний возраст пациентов составил 39 лет. Возраст пациентов колебался от 19 до 78 лет. Аневризм после разрыва было 22, без разрыва 9. Детальная характеристика пациентов представлена в таблице.
Таблица.
№ пациента
|
Возраст
|
Пол
|
Локализация аневризмы
|
Размер в мм.
|
Вид операции
|
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
|
48
23
53
28
69
48
78
25
34
25
25
23
56
45
19
50
61
34
35
28
29
37
44
45
51
28
28
29
31
58
|
ж
м
ж
м
ж
м
м
ж
ж
м
м
м
м
ж
м
ж
м
м
м
ж
м
ж
ж
ж
ж
ж
ж
ж
ж
ж
|
ВСА
ВСА-ЗСА
ВСА
ВСА
ВСА-ЗСА
СМА
ПМА
ПСА
СМА
ВСА
ВСА-ЗСА
ПА
СМА
ВСА-ЗСА
ПСА
ВСА-ЗСА
ПМА
ПСА
ВСА
ВСА-ЗСА
ВСА
ВСА-ЗСА, ВСА
ВСА
ВСА
ПСА
ПСА
ВСА
ЗНМА
ВСА
|
20
5
10
15
5
12
5
6
8
7
5
6
12
5
2
8
5
3
27
5
10
7
10
35
8
9
6
6
3
7
|
Спирали
Спирали
Спирали
Окклюзия ВСА спиралями
Спирали
Спирали+стент
Спирали
Спирали
Спирали+баллон ассистенция
Спирали+баллон ассистенция
Спирали
Спирали
Спирали+стент
Спирали+баллон ассистенция
Спирали
Спирали+баллон ассистенция
Спирали+баллон ассистенция
Спирали
Окклюзия ВСА спиралями
Спирали
Спирали
Спирали+баллон ассистенция
Стент Pipeline
Окклюзия ВСА спиралями
Спирали+баллон ассистенция
Спирали+баллон ассистенция
Стент Pipeline
Спирали+стент
Спирали
Спирали+стент Pipeline
|
ВСА – внутренняя сонная артерия, ВСА-ЗСА – внутренняя сонная-задняя соединительная артерия, СМА – средняя мозговая артерия, ПА – позвоночная артерия, ПМА – передняя мозговая артерия, ПСА – передняя соединительная артерия, ЗНМА – задняя нижняя мозжечковая артерия.
Полноту эмболизации аневризмы оценивали по завершении операции и путем контрольных ангиографий в сроки 3-6 месяцев. Степень эмболизации аневризмы по данным ангиографии оценивали как полную (100%), субтотальную (95–99%), и неполную (<95%). Проведен анализ интраоперационных осложнений и оценены исходы лечения по шкале Glasgow Outcome Scale [12] через 3-6 месяцев после операции.
Полная (100%) или субтотальная (95–99%) эмболизация достигнута в 77,4% аневризм. Неврологические осложнения после лечения наблюдались в 6.6% случаев. Летальность составила 3.3%. Хорошее восстановление по Glasgow Outcome Scale достигнуто в наших наблюдениях у 76% пациентов с разорвавшимися аневризмами и у 100% пациентов с неразорвавшимися аневризмами.
Интраоперационные осложнения наблюдались в виде внутристентового тромбоза средней мозговой артерии, интраоперационного разрыва аневризмы в двух случаях и миграции спирали в просвет сосуда. В сроки наблюдения (>3 месяцев, максимум 20 месяцев) ни у одного из пациентов не отмечено повторных внутричерепных кровоизлияний.
Литература:
Chason J, Hindman W. Berry aneurysms of the circle of Willis: results of a planned autopsy study. Neurology1958; 8 :41 –44.
Housepian E, Pool J. A systematic analysis of intracranial aneurysms from the autopsy file of the Presbyterian Hospital, 1914 to 1956. J Neuropathol Exp Neurol1958; 17 :409 –423.
Inagawa T, Hirano A. Autopsy study of unruptured incidental intracranial aneurysms. Surg Neurol1990; 34 :361 –365.
McCormick W, Acosta-Rua G. The size of intracranial saccular aneurysms: an autopsy study. J Neurosurg1970; 33 :422 –427.
Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M, Shrimpton J, Holman R. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. Lancet. 2002: 360: 1267-74.
The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Unruptured intracranial aneurysms: risk of rupture and risks of surgical intervention. N Engl J Med1998; 339 :1725 –1733.
7. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: a long-term follow-up study. J Neurosurg1993; 79 :174 –182.
8. Orz Y, Hongo K, Tanaka Y, et al. Risks of surgery for patients with unruptured intracranial aneurysms. Surg Neurol2000; 53 :21 –29.
9. Raaymakers T, Rinkel G, Limburg M, Algra A. Mortality and morbidity of surgery for unruptured intracranial anreurysms. Stroke1998; 29 :1531 –1538.
10. Tomasello F, D’Avella D, Salpietro F, Longo M. Asymptomatic aneurysms: literature meta-analysis and indications for treatment. J Neurosurg Sci1998; 42 :47 –51.
11. Hunt WE, Hess RM. “Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms.” Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28(1):14-20.
12. Jennett B, Snoek J, Bond MR, Brooks N. Disability after severe head injury: observations on the use of the Glasgow Outcome Scale. J Neurol, Neurosurg, Psychiat 1981;44:285-293.
Бас миы тамырларының аневризмасын рентгенэндоваскулярлы емі. Е.Т. Махамбетов, М.С. Бердиходжаев, Ф.Х. Смагулов, Ф.С. Шпеков
Берілген мақалада церебральды аневризмасының эндоваскулярлық емінің тиімділігі мен қауіпсіздік техникалық аспект талдамалары көрсетілген. 30 пациенттің 31 аневризмасына эндоваскулярлы ем жасалынды. Пациенттің орта жасы 39 жасты құрды. Толық (100%) немесе субтотальды (95-99%) эмболизациясы аневризмалардың 77,4%-на қол жеткізді. Емнен кейінгі неврологиялық асқыныстар 6,6% жағдайында бақыланды. Операциядан кейінгі 3-6 ай мерзімінен кейін жүргізілген емнің қорытындысын талдау нәтижелерінде жыртылған аневризмасымен пациенттің 76% және жыртылмаған аневризмасымен пациенттің 100% Glasgow Outcome Scale бойынша жақсы қалпына келуді көрсетті.
Rentgenendovascular treatment of cerebral aneurysms.
E.T. Makhambet, M.S. Berdihodzhaev, F.H. Smagulov, F.S. Schpeckov
To analyze the technical feasibility, safety and efficacy of endovascular treatment of intracranial aneurysms, we reviewed our consecutive series. Endovascular treatment was administered to 30 consecutive patients and 31 aneurysms. The mean patient age was 39 years. Complete (100 %) and subtotal (95-99 %) obliteration was achieved in 77,4 % of aneurysms. Neurologic complications after treatment were observed in 6.6 % of cases. During the follow-up period (3-6 month) good recovery has shown in 76 % of patients with ruptured aneurysms and 100 % of patients with unruptured aneurysms by Glasgow Outcome Scale.
КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕДСТВИЙ
ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Жумагулова К.Г.
Неврологическое отделение ГККП «ЦГКБ», г. Алматы
В неврологическом отделении ЦГКБ г. Алматы в разное время находились на восстановительном лечении 447 больных с последствиями ишемического инсульта. Частота выявленных у них неврологических симптомов и синдромов указала на преобладание двигательных, чувствительных, когнитивных и эмоционально-волевых расстройств.
Клиническая картина последствий ишемического инсульта разнообразна и зависит от размеров и топического расположения очага инфаркта (бассейн мозговых артерий) [1-4]. Причины, приводящие к развитию инфаркта мозга, разнообразны: тромбозы мозговых сосудов, так называемая сосудисто-мозговая недостаточность (ишемия мозговой ткани в зоне атеросклеротически измененного сосуда, наступающая в результате неблагоприятного действия какого-либо экстракраниального фактора), эмболия и спазм мозговых сосудов [5,6].
Материалы и методы. Обследовано 447 больных, находившихся на восстановительном лечении в неврологическом отделении ЦГКБ г. Алматы с последствиями ишемического инсульта. Среди них женщин – 281 (62,86%), мужчин – 166 (37,14%) в возрасте от 40 лет и старше.
Результаты и обсуждение. В возрасте от 40 до 50 лет количество госпитализированных на восстановительное лечение составило 217 (48,55%), среди них женщин – 143 (31,99%), мужчин – 74(16,55%). В группе от 50 до 60 лет женщин было 95 (21,25%), мужчин – 59 (13,20%). В возрастной группе старше 60 лет женщин было 43 (9,62%), мужчин – 33 (7,38%) (таблица 1).
Таблица 1
Распределение больных по возрасту и полу
|
40-50 лет
|
50-60 лет
|
Старше 60 лет
|
Итого
|
Женщины
|
143 (31,99%)
|
95 (21,25%)
|
43 (9,62%)
|
281(62,86%)
|
Мужчины
|
74 (16,55%)
|
59 (13,20%)
|
33 (7,38%)
|
166 (37,14%)
|
Всего
|
217 (48,55%)
|
154 (34,45%)
|
76 (17,00%)
|
447 (100%)
|
Клинико-неврологическое обследование проводилось в полном объёме и включало детальный сбор анамнеза как у пациента, так и у родственников, неврологический осмотр, лабораторные клинические и биохимические исследования до начала и после завершения курса восстановительного лечения. Выявленные неврологические симптомы у больных с последствиями ишемического инсульта, отражены в таблице 2.
Таблица 2
Частота выявленных неврологических симптомов и синдромов
№
|
Очаговые неврологические симптомы
|
Количество больных
(n, %)
|
1.
|
Парезы, параличи
|
268 (59,96%)
|
2.
|
Расстройства координации и статики
|
296 (66,22%)
|
3.
|
Нарушение ходьбы
|
286 (63,98%)
|
4.
|
Чувствительные расстройства
|
365 (81,66%)
|
5.
|
Парез мимической мускулатуры
|
314 (70,25%)
|
6.
|
Дисфагия
|
123 (27,52%)
|
7.
|
Дисфония
|
174 (38,93%)
|
8.
|
Дизартрия
|
186 (41,61%)
|
9.
|
Признаки псевдобульбарного синдрома
|
54 (12,08%)
|
10.
|
Рефлексы орального автоматизма
|
387 (86,58%)
|
11.
|
Гиперкинезы
|
78 (17,45%)
|
12.
|
Болевые синдромы
|
38 (8,50%)
|
13.
|
Судорожный синдром
|
158 (35,35%)
|
14.
|
Трофические нарушения
|
25 (5,59%)
|
15.
|
Афазия
|
49 (10,96%)
|
16.
|
Неречевые очаговые нарушения высших психических функций
|
210 (46,98%)
|
17
|
Когнитивные нарушения
|
356 (79,64%)
|
18
|
Эмоционально-волевые нарушения
|
338 (75,62%)
|
19
|
Астенические состояния
|
236 (52,80%)
|
20
|
Нейропсихопатические синдромы
|
127 (28,41%)
|
Анализ проведенного неврологического обследования больных с последствиями ишемического инсульта, поступивших на восстановительное лечение в неврологическое отделение ЦГКБ, показал преобладание у них двигательных (58,84%), чувствительных (81,66%), когнитивных (79,64%) и эмоционально-волевых расстройств (75,62%).
Литература:
Балунов О.А., Кушниренко Я.Н. Динамика очаговых неврологических нарушений у больных, перенесших инсульт. Журн. Невр. и психиат. 2001; 5: 4-8.
Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С.-Петербург, 1999г., 336с.
Виленский Б.С. Профилактика и лечение осложнений инсульта - мультидисциплинарная проблема / Б.С. Виленский, Е.А. Широков, Т.А. Бондарева // Журн. клин. мед. - 2001. - №9. - 12-15.
Рябова B.C. Инсульт и его последствия (по материалам регистра инсульта): Автореф. дис.... канд. мед. наук / B.C. Рябова. - М., 1985.И — 20 с.
Шахнович В.А. Инсульт: Современные принципы профилактики, диагностики, лечения. Ж. Медицина, Москва, №2, 2003г., стр.41-44.
Cerebrovascular diseases. Eds. Ginsberg M., Bogouslavski J. Oxford 1998; 2-24.
Ишемиялық инсульт салдарының клинико – неврологиялық ерекшеліктері.
Жумагулова К.Г.
Алматы қаласындағы орталық клиникалық емханасында кеиінгі 15 жылдың ішінде ишемиялық инсульттің зардабын шеккен 467 науқас клинико-неврология тексеруден толық көлімінде өтті. Ишемиялық инсультпен аурған сырқаттардың басым көпшілігінде еске сақтау қабілеттерінің бұзылуы, қол-аяқтың бір жағынан салдануы, сезімдік және әлсіздену нышандары басым екендігі анықталды.
Clinical-neurological features of ischemic insult consequences.
Zhumagulova K. G.
In the neurological department of the CCCH of Almaty at different times were in the rehabilitative treatment 447 patients with sequelae of ischemic stroke. The frequency of their neurological symptoms and syndromes indicated the predominance of motor, sensory, cognitive and emotional-volitional disorders.
ПОЛОВОЗРАСТНЫЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
Т.Н. Хайбуллин, Р.М. Бикбаев, А.К. Тусупбекова, А.И. Хайбуллина,
Р.Г. Мансуров, Д.П. Брыжахин
Государственный медицинский университет города Семей, Казахстан
Изучена распространенность сахарного диабета у 2272 больных ишемическим инсультом, госпитализированных в БСМП г. Семей Восточно-Казахстанской области с учетом пола, возраста и исходов заболевания. Распространенность сахарного диабета составила 12,9% у женщин и 6,8% – у мужчин. Выявлен достоверный отягощающий эффект диабета на исход ишемического инсульта во всех возрастах обеих гендерных групп, при этом с более значимым неблагоприятным влиянием на мужчин.
Высокий уровень смертности и инвалидизации вследствие мозгового инсульта диктует необходимость изучения распространенности патогенетических факторов, способствующих его возникновению. По данным различных популяционных регистров доля ишемического инсульта составляет 70-90% среди всех типов инсульта [1,2]. К одному из наиболее важных факторов риска ведущих к инсульту относится сахарный диабет (СД) [3]. СД увеличивает риск развития инсульта в 2 раза, усугубляет его течение и увеличивает число летальных исходов при нем [4,5].
Цель работы – изучение распространенности сахарного диабета у больных ишемическим инсультом (ИИ) с учетом половозрастных различий, летальных и благоприятных исходов заболевания среди городского населения Восточного Казахстана.
Материалы и результаты. Методом сплошной выборки проведен анализ 2272 историй болезни пациентов с ИИ, госпитализированных в БСМП г. Семей Восточно-Казахстанской области.
Таблица
Характеристика половозрастного состава больных ишемическим инсультом
Пол
|
Возраст (лет)
|
Всего
|
до 40
|
40-49
|
50-59
|
60-69
|
70 и >
|
Женщины
|
55
|
144
|
246
|
371
|
432
|
1248
|
Мужчины
|
52
|
121
|
241
|
362
|
248
|
1024
|
Итого
|
107
|
265
|
487
|
733
|
680
|
2272
|
Из них мужчины составили 45,1%, а женщины – 54,9%. Все больные были разделены на 5 возрастных групп (табл.). Средний возраст мужчин составил – 62,6, а женщин – 69,8 лет. Исследована распространенность СД среди выживших и умерших. Оценка влияния СД на прогноз инсульта представлена в виде индекса отягощения, ранее предложенного нами, определяемого отношением показателя распространенности патогенетического фактора среди умерших к аналогичному показателю среди выживших (Хайбуллин Т.Н., 2007).
Среди всех больных сахарный диабет почти в 2 раза чаще отмечался у женщин, чем у мужчин (12,9 и 6,8% соответственно).
Рис.1 Характеристика распространенности сахарного диабета у больных ишемическим инсультом с учетом пола и возраста
В группе до 40 лет диабет не был зарегистрирован как у мужчин, так и у женщин. В остальных возрастных категориях выявлено существенное преобладание диабета у женщин. Так в группе 40-49 лет распространенность данного заболевания у женщин оказалась, более чем в 4 раза выше, чем у мужчин (6,9 и 1,7% соответственно), а в группе 50-59 лет – в 1,4 раза (17,1 и 10,9% соответственно). Максимальная распространенность данного заболевания у женщин отмечена в группе 60-69 лет, где каждая четвертая больная страдала указанным заболеванием, составив соответственно 24,8% против 9,9% у мужчин. В группе 70 лет старше отмечено преобладание диабета у женщин в 1,6 раза (17,1 и 10,9% соответственно). Максимальная распространенность диабета у мужчин выявлена в группе 50-59 лет (11,6%). В целом у мужчин и в возрастных группах 60-69 лет, 70 лет и старше показатели практически оказались практически на том же уровне, составив соответственно 9,9 и 10,9%. Как следует из рис. 2 и 3, сравнительный анализ распространенности СД среди умерших и выживших позволил определить степень выраженности отягощающего эффекта на прогноз заболевания.
Рис. 2 Характеристика распространенности сахарного диабета у мужчин с ишемическим инсультом с учетом исходов заболевания
Рис. 3 Характеристика распространенности сахарного диабета у женщин с ишемическим инсультом с учетом исходов заболевания
Оказалось, что доминирование сахарного диабета среди умерших достоверно увеличивает отягощающий эффект, как у женщин, так и у мужчин во всех возрастах, за исключением группы 40-49 лет у мужчин, где в связи с малочисленностью случаев диабета (1,7%) данные оказались за рамками статистической достоверности. Несмотря на существенное преобладание диабета среди женщин, отягощающее влияние на исход заболевания оказалось более существенным у мужчин. Установлено, что индекс отягощения (рис. 4) у женщин в группах 40-49, 50-59, 60-69, 70 лет и старше составил соответственно 3,9, 1,6, 1,7 и 1,3. В тоже время у мужчин в группах 50-59, 60-69, 70 лет и старше – 2,6, 2,1 и 2,5 соответственно.
Рис. 4 Характеристика индекса отягощения у больных ишемическим инсультом при наличие сахарного диабета с учетом пола и возраста
Таким образом, доминирование сахарного диабета при ишемическом инсульте среди женщин как в целом, так и во всех возрастных группах, начиная с 40 лет и старше, а также отягощающий эффект диабета на исход инсульта во всех возрастах обеих гендерных групп, при этом с более значимым неблагоприятным влиянием на мужчин, требует учитывать настоящий факт при лечении и профилактике данного типа ОНМК.
Литература:
Brainin M, Bornstein N, Boysen G, and Demarin V. Acute neurological stroke Europe: results of the European Stroke Care Inventory // Eur. J. Neurology. – 2000. – Vol.7– P.5-10.
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в
России //Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт»). – 2003. – №8. – C. 4-9.
Weitbreht W.-U. Klinik, Prognose und Risikofaktoren / Zerebrovaskulare Erkrungen. Hrsg. Von W.-U. Weitbreht. – Stuttgart, 1992. S. 58-59.
Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. – М.: Медицина, 2001. – 272 с.
Мычка В.Б., Чазова И.Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2 / "Consilium medicum", том 5, № 9, 2003г.
Ишемиялық инсултпен ауыратын науқастарда қант диабеті таралуының жыныстық – жастық және болжамдық ерекшеліктері
Т.Н. Хайбуллин, Р.М. Бикбаев, А.К. Тусупбекова, А.И. Хайбуллина, Р.Г. Мансуров, Д.П. Брыжахин
Шығыс Қазақстан облысының Семей қаласының жедел медициналық көмек көрсету ауруханасындағы 2272 ишемиялық инсультты науқастарда қант диабетінің таралуы зерттелді, науқастардың жынысы, жасы және ауру салдары ескертіле отырып. Қант диабетінің таралымы әйел адамдарда 12,9%, ал ер адамдарда 6,8%.Бұл зерттеу барысында қант диабетінің ишемиялық инсультке сенімді ауыр әсер беретіндігі белгіленді, екі гендерлі топтағы әр жас шамасында, оның ішінде неғұрлым ауыр әсері ер адамдарда кездесетіні анықталды.
Gender and age, and prognostic features of the prevalence of diabetes in patients with ischemic stroke
TN Khaibullin, RM Bikbaev, AK Tusupbekov, AI Khaibullina,
RG Mansurov, DP Bryzhahin
They studied prevalence of Diabetes mellitus at 2272 patients with the Ischemic strokes including the sex, age and outcomes of the disease, hospitalized in the HEMA of Semey city of the Western Kazakhstan. The prevalence of the Diabetes mellitus totals 12.9% at females and 6.8% – at males. It is revealed the reliable aggravating effect of Diabetes mellitus on the outcome of the Ischemic stroke of the whole ages of the both gender groups with more important unfavorable influence males.
ДИНАМИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИНСУЛЬТОВ
Ж.Р. Идрисова **, А.С. Сасанова *Г.Б. Кадржанова *, Л.В. Титова *, А.С. Балбаева *
* РДКБ «Аксай», ** КазНМУ кафедра неврологии и нейрохирургии.
Данное исследование, включавшее 19 детей в возрасте от 3 мес. до 1,5 лет (средний возраст 9 мес. ± 0,8), 12 мальчиков и 7 девочек, с последствиями перинатальных инсультов, свидетельствует о чрезвычайно важном значении Цераксона: улучшение и даже нормализация физиологического направления развития ребенка, улучшение двигательных функций при геми- и парапарезах.
В настоящее время есть тенденция у росту перинатальных инсультов у детей на фоне тяжелых гестозов, преэклампсии, высокого уровня внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом и генитальным герпесом (Джумабеков Т.А, 2008, Евтошенко, 2007). В этой связи, как в острый период (отделения реанимации), так и в восстановительном периоде (до 6 мес.) и в периоде резидуальных изменений (через 1 год) актуально проведение восстановительной терапии. Традиционно для этих целей применяли медикаментозные и немедикаментозные (ЛФК, физиотерапия) методы исследования. Однако их эффективность в восстановительном и резидуальном периодах была не столь высока. В последнее время отмечено активными разработками новых ноотропных препаратов. Доступным на отечественном рынке является новый холинэргический сосудисто-ноотропный препарат Цераксон (цитиколин).
Материалы и методы: Под наблюдением было 19 детей в возрасте от 3 мес. до 1,5 лет (средний возраст 9 мес. ± 0,8), 12 мальчиков и 7 девочек в группе, получивших Цераксон и 10 детей контрольной группы (средний возраст 9,2 мес. ± 0,78), 6 мальчиков и 4 девочки. Применялись методы клинической и инструментальной диагностики: компьютерная томография мозга, исследование глазного дна, электроэнцефалография. Все дети были тщательно обследованы неврологически, с оценкой уровня развития детей в физиологическом направлении по шкале INFANIB (R.B. David, 2005), которая оценивается в возрастных категориях от 3,5 мес. до 8 мес. и старше 8 мес. INFANIB отражает моторное и предречевоем развитие ребенка в его физиологическом направление (держит головку, сидит, встает, ходит, произносит первые слова). При этом от 3,5 мес. до 8 мес. нормальное развитие оценивается в >=72 балла, транзиторное аномальное (темповая задержка) 55-71 балл и аномальное (истинная задержка) < 54 баллов. В возрасте более 8 мес. нормальное развитие оценивается в >=83 баллов, транзиторное аномальное 69-82 балла и аномальное < 83 балла.
Результаты: Окружность головы детей группы Цераксона составила в среднем составила 95,6 ± 1,3 % от возрастной нормы: 7 детей имели нормальные размеры головы, 1 ребенок – превышающие норму на 10 %, а остальные 12– меньше нормы, из них 3 имели уменьшение окружности головы более, чем на 10 % от нормы. В контрольной группе окружность головы составила в среднем 94,6 ± 1,4 %. В анамнезе недоношенность различных степени имели более половины детей основной и контрольной группы. Наличие в анамнезе преэклампсии было у 36,8 % основной группы и 50 % контрольной. Перинатальная ЦМВ инфекция, имевшая значение в генезе неврологических нарушений, составила 47,4 % в основной и 60 % в контрольной группах.
Таблица 1. Общая характеристика сравниваемых групп, с данными анамнеза и общего уровня нейропсихического развития
Степень изменений
|
Возраст, мес
|
ОГ%, см/н
|
ЗПМР
|
INFANIB 3,5-8 m.
|
INFANIB > 8 m.
|
Пол
|
Недо-ношен-ность
|
Пре-
экла-мпсия
|
ЦМВ
(ср. титр)
|
1.M
|
9,05
|
95,58
|
2,26
|
53,4
|
65,7
|
М-12
|
1-2 ст. 6 дет.
|
|
2,9
|
1. ±m
|
0,89
|
1,27
|
0,2
|
13,1
|
15,2
|
Д-7
|
3-4ст. 4 реб.
|
|
0,2
|
число, n
|
19
|
19
|
1
|
7
|
12
|
19
|
10
|
7
|
9
|
2.M
|
9,2
|
94,6
|
2,1
|
52,1
|
67,5
|
М-6
|
1-2 ст. 4 дет.
|
|
2,7
|
2. ±m
|
0,78
|
1,4
|
1,1
|
7,8
|
12,5
|
Д-4
|
3-4ст. 2 реб.
|
|
0,4
|
число, n
|
10
|
10
|
2
|
|
|
10
|
6
|
5
|
6
|
По показателям предродового и родового анамнеза, а также уровня развития (ЗПМР и INFANIB) различий между группами не было.
Все показатели неврологических расстройств также были представлены в виде баллов по 5 бальной шкале (1 минимальные нарушения, 5 максимальные, 0 – норма). Таким образом, как видно из таблиц 1, 2, 3 общая характеристика групп была сходной.
Таблица 2. Клинические диагнозы и возможные причины их развития у детей основной группы.
Диагноз
|
ДЦП, число (n=12)
|
Последствия перинатального ОНМК
|
Всего причин
|
Число
Причина
|
Атония- астатиче-ская,
n=3
|
Спастика с геми/
парапаре-зом, n=2/4
|
Спастика с тетра-парезом, n=4
|
+ гипер-кинезы,
n=7
|
РОС без ДЦП*, n=7
|
В том числе + симптома-тическая эпилепсия n=2
|
САК 2-3 ст.
|
|
1/0
|
1
|
|
|
|
2
|
ВЖК 2 ст.
|
|
|
|
|
4
|
|
4
|
ПВК 2 ст
|
|
1/0
|
|
|
|
|
1
|
Паренхиматозное кр/изл
|
|
|
1
|
|
2
|
2
|
5
|
Перинатальная гипоксия
|
1
|
0/1
|
1
|
|
|
|
3
|
Недоношенность 1-3 степени
|
1
|
0/4
|
4
|
2
|
|
|
9
|
Желтуха неонаталная затяжная
|
|
1
|
|
1
|
|
|
2
|
ВУИ ЦМВ
|
1
|
2/4
|
2
|
2
|
|
|
9
|
ОБМ в 3 мес
|
|
|
|
|
1
|
|
1
|
Клинические диагнозы у наблюдаемых детей представлены в таблице 2. Из таблицы видно, что 12 детей имели окончательный диагноз ДЦП, при этом атонически-астатическая форма диагностирована у 3 детей, спастическая с геми- парапарезами у 6 детей, тетрапарезами у 4. Наличие гиперкинезов выявлено у 7 детей с ДЦП. Последствия перинатального ОНМК с формированием РОС ЦНС диагностировано у 7 детей, в том числе у 2 с симптоматической эпилепсией. В общем, среди причин таких заболеваний доминировали сосудистые причины, 15 детей – 79%. Среди них субарахноидальное кровоизлияние перенесли 2 ребенка (10,5%), внутрижелудочковое кровоизлияние 21%, перивентрикулярное кровоизлияние 1 ребенок (5,5%), перинатальную гипоксию 15,8%, а наибольшее число детей имели паренхиматозные очаги кровоизлияний (5 детей – 26,3%). В целом преобладали сосудистые причины развившихся неврологических нарушений, последствия перинатального и раннего постнатального инсультов (15 из 19 детей, 79%).
В контрольной группе (таблице 3) все дети были с диагнозом ДЦП, при этом атонически-астатическая форма диагностирована у 3 детей, спастическая с геми- парапарезами у 3 детей, тетрапарезами у 4. Наличие гиперкинезов выявлено у 2 детей. Причинами этого явились сосудистые заболевания в форме САК у 2 детей. ВЖК у 3, паренхиматозного кровоизлияния у 2 и перинатальной гипоксии у 3. Сосудистые заболевания развились на фоне недоношенности у 6 детей и внутриутробного инфицирования ЦМВ у 6 детей. У одного ребенка в неонатальном периоде была коньюгационная желтуха (на фоне врожденной ЦМВ инфекции).
Таблица 3. Клинические диагнозы и возможные причины их развития у детей контрольной группы
Диагноз
|
ДЦП, число (n=10)
|
|
Число
Причина
|
Атония-
астатическая,
n=3
|
Спастика с геми/
парапарезом, n=1/2
|
Спастика с тетрапарезом, n=4
|
+ гипер-кинезы,
n=2
|
|
САК 2-3 ст.
|
|
1/0
|
1
|
|
2
|
ВЖК 2 ст.
|
1
|
|
2
|
|
3
|
Паренхима-тозное кр/изл
|
|
0/1
|
1
|
|
2
|
Перинаталь-ная гипоксия
|
1
|
0/1
|
1
|
|
3
|
Недоношенность 1-4 степени
|
1
|
|
4
|
1
|
6
|
Желтуха неонаталная затяжная
|
|
1
|
|
1
|
2
|
ВУИ ЦМВ
|
1
|
0/2
|
3
|
|
6
|
В основной группе в качестве главного препарата лечения применялся цераксон в дозе 1-2 мл в сутки per os 35-45 дней (в среднем 41,4 ± 4,6 дня), кроме того, в период нахождения в стационаре (14-21 день) все дети получали актовегин в возрастных дозах. Во второй группе основным препаратом лечения явился актовегин в возрастной дозе в острый период, а также пиратам и другие ноотропы (пирацетам и др.) после выписки в течении 21-30 дней. По всем основным показателям сравниваемые группы отличались мало.
В динамике через 45 дней в группе цераксона достоверно вырос уровень нейропсихического развития (таблица 4, рисунок 1). Причем в младше возрастной группе до 8 мес. преимущество в приросте было более чем в 4 раза выше, а в старше возрастной группе – примерно в 2,8 раза (p<0,05).
Как видно из рисунка 2 также в группе цераксона значительно, по сравнению с контролем уменьшились показатели спастичности, в особенности парапареза и гемипареза (на 0,6 и 0,2 пункта в опытной группе по сравнению с 0,2 и 0 в контроле) (p<0,05). Также хорошая динамика уменьшения частоты и выраженности гиперкинезов была отмечена после применения цераксона (снижение на 0,5 единиц по сравнению с отсутствием динамики в контроле, p<0,05). А такие показатели как атонически-атаксический синдром, эпилептические припадки практически не отличались в изучаемых группах.
Динамика компьютерной томографии мозга была прослежена не у всех детей, но до начала лечения КТ мозга было проведено у всех детей основной и контрольной групп (достоверность диагнозов).
Данное исследование свидетельствует о чрезвычайно важном аспекте применения Цераксона. Он улучшает и даже нормализует физиологическое направление развития ребенка, хорошо воздействует на двигательные расстройства, геми-, парапарезы, особенно в сочетании с ЛФК и физиотерапаией. Несколько меньше он нормализует функции у детей с ДЦП атонически-астатической формой (возможно требуется больше наблюдений) и мало чем отличается от других ноотропов по воздействию на эпилептический синдром, однако не усиливает последний. Перекрестный анализ всех предыдущих исследований, показал что терапия Цитиколином снижает на 10 – 12% показатели смертности и долгосрочной инвалидности (B. Ovbiagele, 2003). По нашим данным показатели уменьшение спастичности после применения Цераксона в комплексном лечении (в сочетание с Актовегином и мидокалмом) в 5 раз лучше, чем в группе контроля (ноотропы и мидокалм). Прирост уровня физиологического нервно-психического развития детей по шкале INFANIB в группе получавших Цераксон составило более, чем на 2 пункта, а в контроле менее чем на 1 пункт, особенно значительное нарастание INFANIB показано у детей до 8 мес. жизни (улучшение более чем на 2,5 пункта).
Достарыңызбен бөлісу: |