Научно-практический журнал «Актуальные вопросы неврологии»


АДДИКТИВНОЕ СУИЦИДАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ ПОДРОСТКОВ



жүктеу 5,04 Mb.
бет24/27
Дата17.02.2020
өлшемі5,04 Mb.
#29262
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27

АДДИКТИВНОЕ СУИЦИДАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ ПОДРОСТКОВ.

А. А. Куттыхожаева.

Областной психоневрологический диспансер. Г.Шымкент.


Названы основные факторы, имеющие наибольшую значимость для прогнозирования суицидальной опасности и реализации суицидального поведения у подростков, выявление которых является огромной социальной проблемой не только для врача, но и для родителей, педагогов.

Термин «суицидальное поведение», распространившийся в последние годы (Stanley E., Barter J., 1970), объединяет все проявления суицидальной активности — мысли, намерения, высказывания, угрозы, попытки, покушения. Актуальность суицидального поведения, к сожалению, особенно у подростков, в Казахстане, как и в большинстве стран, возрастает.


Отмечают, что до 13 лет суицидные попытки чрезвычайно редки. С 14-15 лет суицидальная активность резко возрастает, достигая максимума в 16-19 лет (Otto U., 1972). По нашим данным, 32 % попыток приходится на 17-летних, 31 % -на 16-летних, 21 %-на 15-летних, 12 % — на 14-легних и 4 % — на 12-13-летних. По одним данным, суицидные попытки более часты у мальчиков (Michaux L, 1953), по другим — у девочек «(Otto U., 1972).

К суицидальному поведению могут приводить очень разнообразные факторы – от переживаний по поводу избыточной массы тела до дебюта эндогенного психоза. Но любой из этих факторов вызовет суицидальное поведение далеко не у каждой личности и не на каждом этапе ее становления. Можно рассматривать суицидальное поведение как результат формирования и развития определенного “жизненного сценария”, закладываемого еще в раннем детстве. Подростковый период – это этап онтогенеза, находящийся между детством и взрослостью. Этот период называют и самым трудным из возрастов человека, и вторым рождением, и сравнивают с новым кораблем, выпущенным в открытый океан без штурвала, рулевого и балласта. В принципе, суицидальное поведение является своеобразным проявлением дезадаптивных копингов поведения. Мы считаем, что в ряде случаев повторяющиеся проявления суицидального поведения у подростков можно рассматривать как одну из форм аддиктивного поведения. M.Linehan предлагал людей, совершивших более двух попыток самоубийства, считать “хроническими суицидентами”. Подросткам вообще свойственна тенденция к повторным суицидальным действиям.

Хорошо известно, что при работе с подростком любые самые веские доводы, направленные против вообще суицидальных мыслей или конкретных действий, малоэффективны. Необходимо попытаться устранить причину и мотив суицидального поведения.

В своих наблюдениях мы отмечали, что наибольшую значимость для прогнозирования суицидальной опасности имеют значение следующие факторы: 1)восприимчивость, впечатлительность; 2)гипореактивный эмоциональный фон в период конфликтов; 3) низкий уровень самооценки; 4) стремление к уединению, замкнутость; 4) уход от неблагоприятных (“нагрузочных”) ситуаций; 5)примитивность, незрелость суждений; 6) переживание физического отставания; и т.д. При завершенных суицидах встречались следующие типы акцентуаций характера – астеноневротический (50,9%), инфантильно-незрелый (21,8%), сенситивный (10,9%), эмоционально-зависимый (9,1%) и ограниченно-комформный (7,3%).

При опросе пациентов с подобным суицидальным поведением удалось выяснить, что суицидальные мысли у них носят отчетливо навязчивый характер, доходя иногда в конфликтных ситуациях до состояний болезненного напряжения, проходящего только после совершения суицидальных действий. Большую ценность в рассмотрении данной проблемы представляет анамнез жизни подростков с суицидальным поведением.

Как уже отмечалось выше, в работе с подростками, у которых имеются проявления суицидального поведения, очень важным является вскрытие и осознание ими причин и механизмов формирования подобного поведения. Самоубийство не является случайным действием. Оно представляется выходом из создавшегося положения, способом разрешения жизненной проблемы, дилеммы, обязательства. Поэтому в ходе общения необходимо вместе с подростком найти и обсудить альтернативные выходы из “безнадежной” ситуации.

Крайне важно, чтобы подросток поверил, что в своих проблемах он не одинок, а суицид – не единственный способ решения проблем.
Таким образом, в заключении хотелось бы отметить, что проблема суицида в подростковом периоде в данное время является огромной социальной задачей, решением которой должны заниматься не только врачи, но и родители, педагоги.

Литература.


    1. Личко А.Е. Психопатии и акцентуации характера у подростков. М., 1977; с. 72–8.

    2. Менделевич Д.М., Гришкина М.Н. Пролонгированные депрессивные реакции с суицидными попытками у лиц с избыточной массой тела. Сборник тезисов научной конференции с международным участием. СПб., 2003; с. 143.

    3. Паршин А.Н. Суицид как развитие личности. Материалы XIII съезда психиатров России. М., 2000.


Жасөспірімдердің аддиктивті суицидальды тәртібі.

Куттыхожаева А.А.

Жасөспірімдердің суицидальды ойын жүзеге асыру және суицидальды қауіпті болжауда маңызды орын алатын негізгі факторлар аталған, оларды анықтау дәрігерлер ғана емес сонымен қатар ата- аналар мен мұғалімдерге де үлкен әлеуметтік мәселе болып табылады.
Addictive suicidal behavior of adolescents.
Kuttyhozhaeva A.A

In the article were identified the main factors that are most relevant for the prediction of suicidal risk and implementation of suicidal behavior in adolescents, the identification of which is a huge social problem not only for doctors but also for parents and teachers.



РЕЗУЛЬТАТЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЕТЕЙ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
А.Б. Абаева, Г.А. Мухамбетова, Ж.Р. Идрисова
Республиканская детская клиничесая больница «Аксай», кафедра нервных болезней КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы
УЗДГ сосудов головного мозга проведена 31 больным с ТХПН в возрасте 11 – 17 лет, в состоянии стабильной мозговой гемодинамики. Наличие гипертонического типа гемодинамики (19,4%) у детей с гломерулярной почечной патологией, является фактором риска формирования гемодинамических нарушений и должно сопровождаться своевременной превентивной терапией данного состояния.
Цель: исследование состояния мозгового кровотока у детей с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН), получающих лечение хроническим гемодиализом.

Материалы и методы исследования: УЗДГ сосудов головного мозга проведена 31 больным (12 больных с врожденной аномалией развития мочевыделительной системы (ВАР МВС) и 19 больны[ с гломерулярным генезом почечного заболевания) с ТХПН в возрасте 11 – 17 лет, в состоянии стабильной мозговой гемодинамики.

Результаты: проведен количественный анализ данных ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга (максимальной и минимальной линейной скорости кровотока - V max и V min; индекса резистентности – Ri; индекса пульсативности – Pi; коэффициента систоло – диастолического соотношения - S/D). Для лучшего представления материала, все сосуды головного мозга подразделены по локализации на 2 группы: экстракраниальный (общая сонная артерия – ОСА, внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночные артерии – ПА) и интракраниальный (средняя мозговая артерия – СМА, основная артерия – ОА, передняя мозговая артерия – ПМА, надблоковая артерия – НБА). Данные экстракраниальных сосудов головного мозга представлены в таблице №1.

Исследование мозговой гемодинамики по всем сосудам выявил магистральный тип кровотока с отсутствием функционирования коллатералей. Данных за врожденные аномалии развития сосудов головного мозга и перетоков по соединительным артериям нет.


Таблица №1

Состояние экстракраниальных сосудов головного мозга больных с ТХПН



Показатели

ОСА

ВСА

ПА

ПА с поворотом

S

D

S

D

S

D

S

D

V max

72,89±2,61


75,47±2,71

59,37±1,83

55,69±2,61

43,46±1,67

47,05±1,78

43,51±1,34

47,13±1,74

V min

22,49±0,63

20,66±0,79

26,55±0,97

25,92±1,03

21,59±0,82

25,73±1,23

20,61±0,83

23,23±1,02

Ri

0,66

0,7

0,55

0,53±0,01

0,49

0,46

0,52±0,01

0,51

Pi

1,45

1,51

0,89

0,81

0,68

0,62

0,74

0,71

S/D

3,39±0,27

3,81±0,22

2,29

2,16

2,01

1,88

2,17

2,09±0,07

Данные по интракраниальным сосудам головного мозга представлены в таблице №2.

Таблица №2

Состояние интракраниальных сосудов головного мозга больных с ТХПН



Показатели

СМА

ПМА

НБА

ОА

S

D

S

D

S

D

V max

94,2±1,63

90,61±1,72

70,41±3,11

75,02±3,31

35,55±1,61

36,42±1,62

77,19±2,17

V min

49,74±1,12

44,65±1,43

33,96±1,88

34,18±1,67

8,77±0,58

9,25±0,52

39,48±1,23

Ri

0,47

0,51

0,52

0,54

0,75

0,74

0,49

Pi

0,63±0,02

0,72

0,77

0,75±0,02

1,79±0,11

1,67±0,1

0,69

S/D

1,91

2,07

2,18

2,21

4,54±0,31

4,16±1,38

1,99

По результатам количественных показателей, выделены основные типы гемодинамики – гипертонический, гипотонический и дистонический тип (таблица №3).

Таблица №3.

Типы гемодинамики у детей с ТХПН



Тип гемодинамики

ВАР МВС

Гломерулярный генез почечного заболевания

Гипертонический

-

6 (19,4%)

Гипотонический

5 (16,1%)

5 (16,1%)

Дистонический

7 (22,6%)

8 (25,8%)

Выводы: для больных с ТХПН являлось характерным наличие повышенного индекса периферического сопротивления в сочетании с повышенным индексом пульсативности в сосудах интракраниального бассейна при гипертоническом и дистоническом типах гемодинамики. Количественное исследование гемодинамики больных с ТХПН в состоянии относительной компенсации мозгового кровотока, позволило выявить три основных типа мозговой гемодинамики – гипертонический, гипотонический и дистонический. Характерно наличие гипертонического кровотока лишь для группы больных с гломерулярным генезом почечной патологии – 6 наблюдений (19,4%). Гипотонический тип гемодинамики в равной мере свойственен как больным с ВАР МВС, так и больным с гломерулярным генезом почечной патологии – по 5 наблюдений (16,1%) соответственно. Дистонический тип мозгового кровотока также характерен для обеих групп больных – 7 наблюдений (22,6%) детей с ВАР МВС и 8 наблюдений (25,8%) детей с гломерулярным генезом почечного заболевания. В целом, изменения показателей со стороны сосудов экстра – и интракраниального отделов, выявленные у больных с ТХПН, не являются патогномоничными, однако преобладание гипертонического типа кровотока у больных с гломерулярным генезом почечного заболевания должно рассматриваться как фактор риска формирования гемодинамических нарушений у данной группы больных и сопровождаться своевременной превентивной терапией данного состояния.


Результаты ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга детей с терминальной хронической почечной недостаточностью

А.Б. Абаева, Г.А. Мухамбетова, Ж.Р. Идрисова

11-17 жас шамасындағы, терминалдық созылмалы бүйрек жеткiлiксiздiгi бар, 31 науқастың ультрадыбыстық гемодинамикалық нәтижелері көрсетілерген. 19,4% гипертониялық түрiнiң, гломерулярлық бүйрек патологиясымен балаларда болуы, гемодинамия бұзушылықтарының құрастыруды тәуекелiнiң факторы осы тобында болып табылады және бұл күйдiң дер кезiнде ескерту терапиясы пайдалану керек.
The results of cerebral vessels Doppler ultrasound of children with terminal chronic renal failure

A.B. Abaeva, G.A. Muhambetova, J.R. Idrisova

Ultrasonic research of the brain’s vessels is made to 31 patients with a terminal stage of the chronic nephritic insufficiency, in age gap from 11 to 17 years in a condition of stable brain haemodynamics. Presence of hypertensive type of haemodynamics (19,4 %) at patients with a glomerular nephritic pathology is a risk factor of formation of haemodynamic infringements and should be accompanied by timely preventive therapy.

ПОВТОРНОЕ СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Жанайдаров Ж. С., Жалбагаев А.Е., Дубчев Д.И., Кульмухаметов А.С., Тян В.К., Китапбаев Б.Т.,Тубелбаев Е.К.
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Городская клиническая больница № 7 г. Алматы
В работе выполнен анализ результатов лечения более 160 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Установлено что примерно в 1/3 случаев развивается повторное сдавление голловного мозга различными травматическими субстратами (гематомами, очагами ишемии и пр.). Выявлены наиболее вероятные сроки возникновения повторного сдавления и доказано, что при его наичии результаты лечения существенно ухудшаются.
Введение. Важнейшим фактором, определяющим тяжесть, течение и исход черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является поражение стволовых отделов головного мозга, возникающее в результате развития гипертензионно-дислокационного синдрома (ГДС). ГДС обуславливает развитие витальных нарушений, приводящих к высокой летальности, составляющей по данным различных авторов 56 – 80 % [2, 7]. ГДС возникает под воздействием различных причин – контузионных очагов, кровоизлияний и пр. При этом у многих больных часто отмечается повторное сдавление головного мозга различными субстратами [3], которое может значительно ухудшить состояние пациента. В тоже время остаются неясными многие вопросы о частоте такого рода процессов и тактике их лечения [4]. В связи с этим проведение клинико-нейровизуализационного исследования частоты и характера возникающего повторного сдавления головного мозга при тяжелой ЧМТ представляет большой научный и практический интерес.

Цель. Определить частоту и характер повторного сдавления головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, оценить результаты лечения таких больных.

Материал и методы. Материалом исследования были 167 пациентов, перенесших тяжелую ЧМТ среди которых было 136 (81,4 %) мужчин и 31 (18,6 %) женщина в возрасте от 16 до 74 лет (средний возраст 32,8±1,3), которым было проведено комплексное клинико-неврологическое обследование. Диагностический комплекс включал в себя нейрорентгенологическое обследование (КТ и МРТ).

Тяжесть состояния больных определялась по степени нарушения сознания, состоянию витальных функций и очаговому неврологическому дефициту. Cтепень тяжести ЧМТ устанавливалась в соответствии с положениями единой классификации черепно-мозговой травмы [5]. Степень выраженности супратенториального варианта гипертензионно-дислокационного синдрома (ГДС) оценивалась с использованием схемы деления признаков дислокации при опухолях головного мозга супратенториальной локализации [6] в модификации РНХИ им. проф. А.Л. Поленова [1]. Результаты лечения оценивались на момент выписки больного из стационара (до 4 месяцев после ЧМТ) по шкале исходов Глазго (ШИГ). Оперировано 146 больных. Во всех случаях в динамике в сроки от 12 часов до 53 суток после операции проведено компьютерно-томографическое (КТ) и (или) магнитно резонансно томографическое (МРТ) исследование. У обследованных пациентов обращали внимание на следующие признаки: наличие нераспознанных и не удаленных интракраниальных гематом и очагов размозжения головного мозга, степень протрузии мозгового вещества в трепанационный дефект на стороне оперативного вмешательства, динамику смещения срединных структур мозга, состояние стволовых отделов головного мозга и др.



Результаты и их обсуждение. Повторное сдавление головного мозга выявлено у 47 (28,1%) обследованных или 32,2 % оперированных больных. Разнообразные варианты морфологических субстратов вызвавших сдавление головного мозга в зависимости от давности послеоперационного периода представлены в табл. 1.

Таблица 1



Виды морфологических субстратов вызвавших сдавление головного мозга в зависимости от давности послеоперационного периода (n = 146).

Субстрат

Сроки повторного сдавления мозга в сутках

до 1

1 – 3

3 – 5

5 – 7

7 – 10

10 – 14

14 – 21

21 – 30

Всего

ПЛГ

1

0

1

0

0

0

0

0

2 (1,4%)

ВМГ

1

3

0

1

0

1

0

0

6 (4,1%)

ОИ

1

3

2

2

4

2

1

0

15 (10,3%)

ОГМ

0

3

1

2

2

0

0

0

8 (5,5%)

ЛГ

0

0

0

0

2

1

2

1

6 (4,1%)

ГЦ

1

1

2

1

2

1

1

1

10 (6,8%)

Итого

4

10

6

6

10

5

4

2

47(32,2%)

Примечание: ПЛГ – подлоскутные гематомы; ВМГ – внутримозговые гематомы; ОИ – очаги ишемии; ОГМ – отек головного мозга; ЛГ – ликворные гидромы; ГЦ – гидроцефалия.
Как видно из табл. 1, ведущая роль в сдавлении головного мозга в послеоперационном периоде у больных с ЧМТ принадлежит очагам ишемии головного мозга – 15 (10,3 %) случаев. Второе место по частоте встречаемости занимает гидроцефалия – 10 (6,8 %) наблюдений. Одинаково часто встречались отек головного мозга и интракраниальные (подлоскутные и внутримозговые) гематомы – по 8 случаев, составив по 5,5 % от общего числа прооперированных больных. Ликворные гидромы верифицированы в 6 (4,1 %) наблюдениях.

На рис. 1 представлена динамика повторного сдавления головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. В динамике повторного сдавления головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой наблюдается два пика. Первый пик – 21,3 % всех случаев, отмечен в интервале 1 – 3 сутки и, в основном, представлен формированием очагов ишемии (30 %), внутримозговыми гематомами (30 %) и отеком головного мозга (30 %). Второй пик повторного сдавления головного мозга – 21,3 % всех случаев, выявлен на 7 – 10 сутки и представлен очагами ишемии (40 %), а также в равной степени субдуральными ликворными гидромами (20 %), гидроцефалией (20 %) и отеком головного мозга (20 %).



При изучении результатов лечения - неблагоприятный исход (ШИГ I) был у 33 (70,2 %) больных с повторным сдавлением головного мозга и у 59 (49,7 %) пациентов без повторного сдавления головного мозга (рис.2). Вегетативное состояние (ШИГ II) диагностировано у 6 (12,8 %) пострадавших с повторным сдавлением головного мозга и в 6 (5 %) наблюдениях без повторного сдавления головного мозга.

Рис. 1. Динамика повторного сдавления головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Ось абсцисс – время в сутках, где 1 – до 1 суток, 2 – 1-3 сутки, 3 – 3-5 сутки, 4 – 5-7 сутки, 5 – 7-10 сутки, 6 – 10-14 сутки, 7 – 14-21 сутки, 8 – 21-30 сутки. Ось ординат – % повторных сдавлений мозга.



Глубокая инвалидизация (ШИГ III) верифицирована у 5 (10, 6 %) больных с повторным сдавленим головного мозга и у 13 (10,8 %) пострадавших без повторного сдавления головного мозга.

Рис. 2. Исходы в группе больных с повторным сдавлением (ПСГМ) и без повторного сдавления головного мозга (БПСГМ). Ось абсцисс: 1 – леташльлный исход (I); 2 – вегетативный статус (II); 3 – грубая инвалидизация III; 4 – умеренная инвалидизация (IV); 5 – хорошее восстановление (V). Ось ординат -%.


Умеренная инвалидизация (ШИГ IV) констатирована в 3 (6,4 %) наблюдениях с повторным сдавлением головного мозга и в 33 (27,5 %) случаях без повторного сдавления головного мозга. Хорошее восстановление функции (ШИГ V) отмечено у 9 (7,5 %) пострадавших без повторного сдавления головного мозга и ни в одном случае с повторным сдавлением головного мозга.

Летальность в группе больных с повторным сдавлением головного мозга, по данным исследовании, оказалась на 20,5 % выше, чем у пациентов без повторного сдавления головного мозга (р < 0,05). Вегетативное состояние и глубокая инвалидизация у пострадавших с повторным сдавлением головного мозга возникали на 7,6 % чаще, чем у больных без повторной компрессии головного мозга (р < 0,05). Хорошее восстановление и умеренную инвалидизацию в группе больных без повторного сдавления головного мозга выявляли на 18,6 % чаще, чем в группе пациентов с повторной компрессией головного мозга.



Выводы:

1. Повторное сдавление головного мозга различными морфологическими субстратами, часто представляющими собой ближайшие последствия ЧМТ, отмечается в 28,1% случаев тяжелой черепно-мозговой травмы;

2. Возникновение повторного сдавления наблюдается чаще всего в сроки 1-3 и 7-10 сутки после травмы, при этом наиболее частой причиной его возникновния являются очаги вторичной ишемии головного мозга;

3. Возникновение повторного сдавления достоверно ухудшает результаты лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (p< 0,05);



Литература:

  1. Зотов, Ю.В. Клиническая диагностика гипертензионно-дислокационного синдрома и дифференцированная тактика хирургического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой: метод. реком / Ю.В. Зотов, Р.Д. Касумов, Ю.П. Лапшинов. – СПб.: Изд-во РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 1991. – С. 4-6.

  2. Зотов, Ю.В. Очаги размозжения головного мозга (клиника, диагностика, лечение) / Ю.В. Зотов, Р.Д. Касумов, Исмаил Тауфик.. - СПб, 1996. - С. 40.

  3. Жанайдаров Ж.С. Хирургическое лечение последствий черепно-мозговой травмы. Автореф. дисс. … докт. мед. наук, СПб, 2006, 45 стр.

  4. Климаш, А.В. Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга: автореф. дис. … канд. мед. наук / А.В. Климаш. - Спб., 2005. - 24 с.

  5. Коновалов, А.Н. Градация тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицированные критерии для их определения / А.Н. Коновалов, Б.А. Самоткин, Л.Б. Лихтерман, Ю.В. Зотов с соавт. // Вопр. нейрохир. - 1982. - № 5. - С. 11- 17.

  6. Плам Ф. Диагностика ступора и комы / Ф. Плам, Дж.Б. Познер; пер. с англ. – 3-е изд. - М.: Медицина, 1986. – С. 79.

  7. Marshall LF. The outcome of severe closed head injury / LF. Marshall, T. Gautille, MR. Klauber // J. Neurosurg. - 1991. - V.75. - P. 28–36.


Ауыр бас – ми жарақатында мидың қайта қысылуы

Жанайдаров Ж. С., Жалбагаев А.Е., Дубчев Д.И., Кульмухаметов А.С., Тян В.К., Китапбаев Б.Т.,Тубелбаев Е.К.

Бұл жұмыста ауыр бас-ми жарақатын алған 160 – тан астам науқасты емдеу көрсеткіштеріне сараптама жасалған. Шамамен 1/3жағдайда әртүрлі жарақаттық субстраттармен(гематомалармен, ишемия ошақтарымен және т.б.) бас миының қайталамалы қысылуы болады. Қайталамалы қысылу пайда болуының уақыты анықталған, ал оның пайда болуында ем нәтижелері нашарлайды.
Brain re-compression in severe traumatic brain injury

Zhanaydarov J. S., Zhalbagaev A.E., Dubchev D.I., Kulmuhametov A., Tian V.K., B.T. Kitapbaev, Tubelbaev E.K.

The authors analyzed the outcomes of studying more than 160 patients with severe traumatic brain injury. It was established that approximately 1 / 3 of occasions developed brain re-compression, caused by different traumatic substrates (hematomas, foci of ischemia, etc.). Identified the most probable dates of re-compression and proved that if it presence the treatment results significantly would be deteriorative.


ПЕРСПЕКТИВЫ КОГНИТИВНОЙ НЕВРОЛОГИИ. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР ПО ИССЛЕДОВАНИЯМ НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ КООРДИНАЦИИ.

Джуланова А.Т.

В данной статье освещен обзор литературных данных по исследованиям нарушения развития координации. И приведены исследования, показывающие перспективы развития когнитивной неврологии для лечения данного синдрома.

По данным международных исследований около 5-6% детей школьного возраста имеют различные трудности или нарушения моторной координации по сравнению со своими сверстниками (Developmental Coordination Disorder DCD, также известной как развивающаяся диспраксия), не имея при этом идентифицируемых неврологических заболеваний, которые могли бы вызвать эти проблемы. Эти дети испытывают трудности в овладении моторной координацией (ползание, ходьба, прыжки, стояние на одной ноге, ловить мяч и более ловкой координацией как завязывание шнурков). Некоторые дети также демонстрируют проблемы речи. Эти трудности воздействуют на здоровье (последние исследование выявили большую предрасположенность таких детей к избыточному весу) и благополучие и, без вмешательства, сохраняются в зрелом возрасте.

Британские исследователи данной области предполагают, что в основе данных расстройств координации лежит нарушение когнитивных механизмов на одном из уровней обработки визуальной информации в мозге. Данная гипотеза лежит в основе лечения детей с нарушениями движений. В первую очередь это специальные физические тренировки. В университете Бирмингема проводятся исследования когнитивного подхода в лечении таких детей – мысленное моделирование движений, визуальное наблюдение за движением других детей, что облегчить управление моторикой, позволяя более точное планирование, прогнозирование и её коррекцию.

Недавнее исследование в Колумбийском университете показало, что подростки, регулярно играющие в видео-игры, имеют преимущество в выполнении задач, требующих визуально-моторных навыков (например, лапароскопическая хирургия).



Таким образом, когнитивный подход в лечении нарушений развития координации позволяет предположить его актуальность, но еще требует дальнейшего изучения. Развитие когнитивной неврологии позволит найти новые принципы развития заболеваний, таких как нарушения развития координации, и принципы их лечения, либо профилактики прогрессирования.

Литература:

  1. Children with Coordination Difficulties: A Flyer for Physical Educators. CanChild Centre for Childhood Disability Research, McMaster University, Canada. Брошюра, 2010.

  2. "Fit To Be Tried". Glen Herbert, Parents Canada, august 2010, p. 60-62.

  3. The Application of Cognitive Orientation to Daily Occupational Performance (CO-OP) in Children with Developmental Coordination Disorder (DCD) in Hong Kong: A Pilot Study. Donna Y.K. Chan.Hong Kong Journal of Occupational Therapy, Volume 17, Issue 2, July 2007, Pages 39-44.

  4. Activities of daily living in children with developmental coordination disorder: Dressing, personal hygiene, and eating skills. Janet Summers, Dawne Larkin, Deborah Dewey. Human Movement Science, Volume 27, Issue 2, April 2008, Pages 215-229. .

  5. Standing balance of children with developmental coordination disorder under altered sensory conditions. Rong-Ju Cherng, Yung-Wen Hsu, Yung-Jung Chen, Jenn-Yeu Chen. Human Movement Science, Volume 26, Issue 6, December 2007, Pages 913-926.

  6. Developmental Coordination Disorder, Generalized Self-Efficacy Toward Physical Activity, and Participation in Organized and Free Play Activities. John Cairney, John A. Hay, Brent E. Faught, Terrance J. Wade, Laurie Corna, Andreas Flouris. The Journal of Pediatrics, Volume 147, Issue 4, October 2005, Pages 515-520.

  7. The effects of a motor and a cognitive concurrent task on walking in children with developmental coordination disorder. Rong-Ju Cherng, Ling-Yin Liang, Yung-Jung Chen, Jenn-Yeu Chen.Gait & Posture, Volume 29, Issue 2, February 2009, Pages 204-207.

  8. Differences in gait complexity and variability between children with and without Developmental Coordination Disorder. Karl S. Rosengren, Frederik J.A. Deconinck, Matthieu Lenoir. Gait & Posture, Volume 29, Issue 2, February 2009, Pages 225-229.

  9. Extensive video-game experience alters cortical networks for complex visuomotor transformations” by Joshua A. Granek, Diana J. Gorbet, and Lauren E. Sergio. Elsevier’s Cortex Journal, October 2010, Volume 46, Issue 9.

  10. Speech and oro-motor function in children with Developmental Coordination Disorder: A pilot study. A.K. Ho, K. WilmutHuman Movement Science, Volume 29, Issue 4, August 2010, Pages 605-614.

  11. Developmental coordination disorder. Judith M. Peters, Ann Markee. Physiotherapy for Children, 2007, Pages 123-138.

жүктеу 5,04 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау