Научно-практический журнал «Актуальные вопросы неврологии»



жүктеу 5,04 Mb.
бет17/27
Дата17.02.2020
өлшемі5,04 Mb.
#29262
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   27

Литература:

  1. Евтушенко С.К., Яновская Н.В., Евтушенко О.С. Цераксон как эффективный нейропротектор в лечении и реабилитации детей первого года жизни с органичекими поражениями ЦНС. Международный неврологический журнал, 2007, № 3, с. 1-4.

  2. Джумабеков Т.А., Журкабаева Б.Д., Джумабекова А.Т., Стыбаев К.Д. Оптимизация нейропротекторной терапии и лечения отека мозга при церебральных поражениях у детей.

  3. Качурина Д.Р. Церебральные инсульты у новорожденных. Педиатрия и детская хирургия Казахстана.

  4. Bruce Ovbiagele, Chelsea S. Kidwell, Sidney Starkman, Jeffrey L. Saver. Current Treatment Options in Neurology 2003, 5:367-375.

  5. R.B. David. Child and Adolescent neurology. Blackwell Publishing, 2005, pp. 42-55.


Балардағы перинатальды инсульттың салдарынан кейінгі неврологиялық бұзылыстар ағымы.

Идрисова Ж.Р., Сасанова А.С., Кадржанова Г.Б., Титова Л.В., Балбаева А.С.

Бұл 19 баланы зерттеу 3 жастан 1,5 жасқа дейінгі аралықтағы (орташа жас 9 ай ± 0,8), перинатальды инсульттар салдары тобындағы 12 ұл, 7 қыз, Цераксонды қолданудың маңызды аспектілерінің куәгері: баланың дамуының физиологиялық ағымының жақсаруы және қалпына келуі, геми-, және парапарез кездеріндегі қимыл – қозғалыс қызметінің жақсаруы. БЦС атоникалық – астатикалық түріндегі балалардың қызметін біршама жақсартады және эпилептикалық синдромға әсері бойынша басқа ноотроптардан көп өзгешелігі жоқ, бірақ соңғысын күшейтпейді.
The dynamics of neurological disorders in children with the consequences of perinatal stroke
Idrisovа ZH. , Sasanova A.S. , Kadrzhanova G.B., Titova L.V., Balbaeva A.S.

The present study included 19 children aged from 3 months to 1,5 years (average age 9months±0,8), 12 boys and 7 girls, having complications of perinatal stroke and gives an evidence of clear clinical effect of Ceraxone: improvement and normalization of physiological development of child, improvement of movement functions in hemi- and paraparesis. In children with atonic-astatic form of child cerebral palsy the effect is less evident, influence on epileptic syndrome is comparable with the other nootropes, however it does not increase the latter.



КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА ОККЛЮЗИОННО-СТЕНОТИЧЕСКИХ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ БИФУРКАЦИЙ СОННЫХ АРТЕРИЙ
О.Д. Даирбеков, А.Н. Коспанов, А.Ж. Маткеримов, Б.Б. Айдашова
Национальный научный центр хирургии имени А.Н.Сызганова, Алматы
Проведен анализ результатов обследования и хирургического лечения пациентов с мультифокальным атеросклеротическим поражением.
Ишемический инсульт (ИИ) является одной из самых актуальных медико-социальных проблем современной медицины, среди всех ОНМК занимает особое место [3]. Основной этиологией ИИ является атеросклероз ветвей дуги аорты. Атеросклероз, как системное заболевание, редко поражает один сосудистый бассейн. К тому же, часть больных, страдающих атеросклерозом сонных артерий (СА), могут не предъявлять каких-либо специфических жалоб. Часто больные с асимптомными стенозами ветвей дуги аорты обращаются за медицинской помощью по поводу поражения других сосудистых бассейнов. Поэтому в современных условиях целесообразно проведение активных диагностических мероприятий по поиску поражения СА при наличии клинических проявлений атеросклероза любой локализации [2].

Цель исследования - определить возможности комплексной диагностики по выявлению поражений бифуркации СА у пациентов с атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей.

Материал и методы. За период 1998-2009 гг. обследовано и оперировано 198 пациентов с поражением ветвей дуги аорты и других артериальных бассейнов. Все пациенты мужского пола, колебания возраста составили 41-78 (59+8) лет. Всем пациентам помимо общеклинических методов исследования было выполнено дуплексное ангиосканирование (УЗДГ), рентгеноконтрастная ангиография (РА). По показаниям выполнена компьютерная томография и/или магнитнорезонансная томография головного мозга. При УЗДГ СА основное внимание уделялось определению степени стеноза СА и структуры атеросклеротической бляшки (АБ). Степень стенозирования определялась по европейской методике (ECST-метод [1]): степень стеноза = (С-А)/С х100%, где С – максимальный диаметр просвета артерии, А – диаметр свободного просвета артерии.

Результаты. Анализ результатов показал следующую частоту поражения артериальных бассейнов: поражение ветвей дуги аорты – 198 больных (100,0%), поражение брюшной аорты и артерий нижних конечностей у 171 больного (86,4%), коронарных артерий у 77 больного (38,9%), а поражение висцеральных ветвей брюшной аорты – у 59 больных (29,8%)

Распределение пациентов в зависимости от неврологического статуса было следующим (классификация А.В. Покровского): пациентов с бессимптомной стадией было 58 (29,3%), транзиторные ишемические атаки имели в анамнезе 16 (8,0%) пациентов, у 73 (36,9%) пациентов диагностирована хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, а 51 (25,8%) пациент перенес ИИ.

136 пациентов имели стеноз СА более 60%. АБ у данных пациентов мы оценивали по классификации A.Gray-Waele, которая выделяет 5 типов АБ. По литературным данным риск эмболии наиболее высок при наличии 2 и 3 типа АБ, а высокий риск атеротромбоза характерен для 1 типа. Среди наших пациентов частота 1, 2 и 3 типов АБ составила 26 (21,3%), 43 (31,6%) и 58 (42,7%) соответственно. Таким образом, большая часть пациентов 130 (95,6%) имели высокий риск эмболии.

Из 136 пациентов у 113 выполнена каротидная эндартерэктомия (140 операций). Сравнивались данные УЗДГ и интраоперационная картина. Чувствительность и специфичность метода при оценке степени стеноза составили – 94% и 78% соответственно, а при оценке структуры бляшек – 95% и 80%. Для РА эти параметры значительно ниже. Однако РА применяется в нашей клинике: а) для подтверждения проксимального и/или дистального поражения СА; б) при необходимости исключить субокклюзию СА; в) если затруднена интерпретация результатов неинвазивных методов; г) при подозрении на сочетанное поражение различных артериальных бассейнов.



Заключение. Проведение комплекса неинвазивных методов исследования позволяет максимально сузить показания к проведению рентгеноконтрастных методов исследования.

Литература:

  1. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). The Lancet, Volume 351, Issue 9113, Pages 1379 - 1387, 9 May 1998.

  2. Белов Ю. В., Комаров Р. Н. Тактика хирургического лечения мультифокальных стенотических поражений артериальных бассейнов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова №3/2007 г.

  3. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.1997. 288с.


Күре тамырдың бифуркациясының атеросклеротикалық зақымданудың комплексті диагностикасы

О.Д. Даирбеков, А.Н. Қоспанов, А.Ж. Маткерімов, Б.Б. Айдашова

Көп-фокалды атеросклерозы бар науқастардың тексеру және хирургиялық емдеудiң нәтижелерi зерттелді.
Diagnosis of occlusive-stenotic atherosclerotic lesion of carotid arteries bifurcations

O.D. Dairbekov, N.A. Kospanov, A.Zh. Matkerimov, B.B. Aidashova



The results of examination and surgical treatment of patients with multifocal atherosclerosis were analyzed.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ЖИТЕЛЕЙ КЫРГЫЗСТАНА
Сабиров, Ф.А. Юсупов, Ж.К. Райымбеков, Н.К. Райымбеков,

Т. К. Кадыралиев
Национальный центр кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, Бишкек, Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии г. Ош, Кыргызская Республика
Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавших атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования сосудов и ткани мозга. Выявлено, что у этой категории лиц изменения сосудов головного мозга характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии, которая ведет к ремоделированию артерии в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани головного мозга.
Введение: Согласно данным регионарного бюро ВОЗ, заболеваемость церебральными инсультами в Кыргызстане составляет более 3 случаев на 1000 населения, смертность от которых только в остром периоде достигает 46% (WHO/Europe, European HFA Database, June 2006). Проблемы влияния горного климата на организм человека привлекает внимание обширного круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний. Это связано с тем, что в настоящее время на высотах 1500-3000 м. над ур. м. постоянно живут и трудятся около 105 млн. человек, а 25 млн. проживают на высотах более 3000 м, при этом население, проживающее, в горах, с каждым годом увеличивается.

Материал и методы: Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавшие атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические методы исследования сосудов и ткани мозга. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием стандартных программ. Достоверным считалось значение р<0,05.

Результаты и обсуждение: Применяя морфологические методы исследования (гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические) нам удалось установить некоторые особенности патоморфогенеза сосудистой патологии мозга при атеросклерозе у жителей различных высот Кыргызстана. Проявление атеросклеротической ангиопатии в наших исследованиях проявляются на трех структурно-функциональных уровнях. Первый уровень - это магистральные артерии головного мозга (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых является доставка крови к мозгу. Второй уровень - экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга. К третьему уровню относятся сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.

При исследовании сосудов головного мозга были выявлены морфологические изменения в стенке сонных артерий и артерий основания мозга в виде пролиферации клеток внутренней оболочки сосудов. В связи с этим необходимо отметить, что в развитии атеросклероза важную роль могут играть состояния обмена веществ во внутренней и средней оболочках артерий, особенно если учесть то, что питание их происходит путем перфузии плазмы. Поэтому при гиперплазии интимы возникают условия для нарушения перфузии плазмы крови через сосудистую стенку. В этих условиях отмечается развитие липоидоза интимы и медии сосудов мозга. В условиях высокогорья процесс гиперплазии интимы более выражен, видимо из-за выраженной тканевой гипоксии, что способствует большему отложению липидов в стенке сосудов. Липидные гранулы обнаруживались в цитоплазме макрофогов. Среди них отмечались увеличенное количество лимфоцитов, моноцитов. В экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии, как в низкогорье, так и в условиях высокогорья отмечалось развитие атеросклероза различной степени.

Определение степени выраженности атеростеноза в экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии имеет исключительное значение для оценки роли этой патологии в нарушениях церебральной гемодинамики и в выборе адекватного метода лечения. В настоящее время патогенетически значимым считается стеноз на 70% и более внутренней сонной артерии. При этом, появляются количественные и качественные изменения кровотока, приводящие к недостаточности кровоснабжения мозга.

В экстракраниальных артериях атеросклеротические изменения часто развиваются в участках бифуркации артерий. В интрацеребральных артериях атеросклеротическая ангиопатия выражалась в виде перекалибировки артерий в результате редуцированного кровотока по ним, обусловленного атеростенозом экстракраниальных и интракраниальных артерий.

В ткани мозга отмечается увеличение количества микрососудов за счет неоангиоматоза. Такие изменения характерны для гипоксии мозга, которая больше выражена в условиях природной гипоксии. Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла при атеросклеротической ангиопатии являются одним из важных компонентов этой патологии так, как при этом происходят метаболические изменения. Морфометрические исследования показали, что количество капилляров в зоне ишемического инсульта на площади в 1мм2 составило 219±16,5, средний диаметр сосудов микроциркуляторного русла 8,6±0,5, а их площадь 53,4±4,1 мкм2. в периферических к очагу поражения зонах коры головного мозга, плотность распределения составила 171,4±10,5 на 1 мм2, что было меньше, чем на стороне поражения просвета сосудов микроциркуляторного русла, и составила 12,5±1,5 мкм.

В мозговом веществе коры полушарий мозга определялись выраженные перицелюлярные и периваскулярные отеки. Следует отметить, что ранние сроки ишемического поражения мозга характеризуются своеобразными изменениями формы и содержания сосудов микроциркуляторного русла в виде бесфибриновых тромбов, большого количества плазматических капилляров, резко выраженной неравномерности просвета сосудов. Эти изменения могут иметь важную диагностическую роль, когда другие признаки некроза ткани мозга не достигают еще достаточной морфологической выраженности для постановки патологического диагноза. При развитии ишемического инсульта в очаге поражения отмечаются грубые нарушения цито- и ангиоархитектоники.

Следует отметить, что одновременное развитие репаративных процессов, по нашему мнению, связано с более медленным развитием ишемического инсульта. Исследование противоположного полушария (непораженного) мозга, показали развитие деструктивных поражений в нейронах и глии. В последующем острого периода инсульта начинают активизироваться приспособительные процессы, направленные на восстановление нарушенных функций.

В настоящее время, по данным многих исследователей, атеросклероз развивается, прежде всего, в артериях, имеющих определенные структурные изменения в интиме [1-4]. Сосудистое заболевание вызывается многими факторами, действующих совместно. Несколько процессов способствуют атеросклеротической среде в коронарных артериях, и клинические осложнения связаны с временной или постоянной окклюзией этих сосудов [4]. Исследование в целом продемонстрировало, что липиды и АД – важные компоненты, которые ускоряют длительный процесс атеросклероза, что курение сигарет воздействует больше как отягчающий фактор, и что эффекты сахарного диабета включают несколько патофизиологических механизмов.

Изучение влияния гипоксии на патоморфологические изменения сосудистой стенки может дать ключи к патогенезу, а в некоторых случаях могут улучшить наши способности прогнозировать болезнь.



Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме (4). Для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место, по крайней мере, следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимными клетками фиброзной ткани [5]. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогенезе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [6-7].

Тканевая гипоксия индуцирует синтез и секрецию клетками мутагенных факторов, факторов роста клеток и неоангиоматоза. По нашему мнению такого рода факторы способны модулировать прессорный сосудистый ответ на гипоксию и индуцировать ремоделирование сосудов мозга.

Выводы:

Патоморфологические изменения сосудов головного мозга как в условиях низкогорья, так и в условиях высокогорья характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии сосудов головного мозга на трех структурно-функциональных уровнях (магистральном, экстрацеребральном, микроциркуляторном).

У горцев отмечается тенденция к более выраженной пролиферативной реакции и липоидоза в клетках внутренней оболочки и медии сонных артерий, артерий основания мозга, что, видимо, обусловлено более выраженным развитием тканевой гипоксии в этих условиях.

Развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.



Литература:

  1. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.: Медицина, 1979, 288 с.

  2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997, 288 с.

  3. Гулевская Т.С. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1985; 7: 979-985.

  4. Raines E. W., Rosenfeld M. E., Ross R. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Eds V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol. Philadelphia, 1996: 539-555.

  5. Ross R. Atherosclirosis. 1997; 131(Suppl.): 3-4.

  6. Чазов Е. И., Смирнов В. Н. Новое в изучении патогенеза в лечении атеросклероза. Клиническая мед. 1991; (3): 7-11.

  7. Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. докладов IX сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л., 1990: 14-16.


Қырғызстан тұрғындарының бас миы тамырларының патомофологиялық өзгерістері

Сабиров И.С., Юсупов Ф.А.,Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К.

Атеросклерозбен сырқаттанатын жазық және таулы аймақтар тұрғындарының бас миы және қантамырлар жүйесі зерттелген. Бас миының және тамырларының гистологиялық, гистохимиялық, электронды – микроскопиялық зерттелуі өткізілген. Бұл категориядағы адамдардың бас миы тамырларындағы өзгерістер атеросклероздық ангиопатияның дамуымен сипатталады, ол өз кезегінде редуцирленген қан айналымының нәтижесінде артериялардың ремодельденуіне әкеліп соғады. Сонымен бір мезетте ми тіндерінде компенсаторлы – үйреншікті үрдістер дамиды неоангиоматоз түрінде, ол бас миы тіндеріндегі зат алмасу үрдістерін сүйемелдеуге бағытталған.
Pathomorphological changes of cerebral vessels in the Kyrgyz people
Sabirov, F.A. Yusupov, J.K. Raiymbek, N.K. Raiymbek, T.K. Kadyraliev

In this article we produce the data of investigation of the brain and its vascular system in the population with atherosclerosis of high and low mountain- relief. There were histological, histo-chemical, microscopic research of the brain vessels and tissue. In this category of people found out changes of the brain vessels as atherosclerotic angiopathy, which direct to re-modulation of arteries as a result of blood circulation reduce. At the same time in the brain tissue there were compensatory changes as neo-angiomathosis for supporting the brain metabolism.




КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ТОРВАКОЛА И ЦЕРАКСОНА ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ РИСКА
Е.С.Нургужаев, А.Н.Сейтбаев, А.К.Каирбеков, А.Ш.Избасарова, Б.Н.Раимкулов, А.Е.Нургужаев
Казахский Национальный медицинский университет

им. С.Д. Асфендиярова


Проведено обследование и лечение 105 больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза и с наличием избыточного веса, а также наличием мягкой или умеренной артериальной гипертензией. Больные были разделены на две группы, одна из которых получала сочетание цераксона и торвакола (65 больных), вторая использовала традиционные методы лечения. В группе больных с применением торвакола и цераксона отмечалось более выраженное улучшение общего состояния со снижением уровня триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности и нормализацией уровня артериального давления.
Широкая распространенность сосудистой патологии головного мозга на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящая к развитию острых и хронических нарушений мозгового кровообращения является значительной медико-социальной проблемой нашей Республики. Церебральный инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения России (23,4%). Ежегодная смертность от инсульта в России - одна из наиболее высоких в мире (175 на 100 тыс. населения), а у лиц трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 тыс. населения) (В.И.Скворцова, 2007). В настоящее время в нашей Республике, как и в других странах СНГ, отмечается увеличение числа больных с цереброваскулярной патологией, в том числе и с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), особенно ишемического инсульта.

Основанием для проведения настоящего исследования послужили широкая распространенность среди населения, атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ), приводящих к развитию острых и хронических нарушений и мозгового кровообращения.

Ангиоэнцефалопатия (АЭ) или хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического генеза обусловлена недостаточным кровоснабжением головного мозга и его кислородным голоданием вследствие ишемии, приводящее к постепенной гибели нервных клеток головного мозга. Терапевтические подходы к лечению атеросклеротической ангиоэнцефалопатии имеют свои особенности. Большое значение придается влиянию на атеросклеротический процесс в виде снижения массы тела и регуляции обмена холестерина. Влияя на компоненты метаболического синдрома и уровень холестерина, можно добиться заметного улучшения состояния больного даже при наличии других изменений. Например, уменьшение массы тела может привести к снижению уровня АД и нормализации метаболических нарушении, а правильно подобранная фармакотерапия может способствовать не только хорошему клиническому эффекту, но и улучшению показателей углеводного и липидного обмена. Возможности фармакологической коррекции на современном этапе очень широки и включают огромное количество препаратов, обладающих возможностями влияния на многие звенья патогенеза постишемических, постгипоксических повреждений головного мозга, как диффузных, так и очаговых.

Настоящее исследование посвящено возможностям применения препаратов ТОРВАКОЛ и ЦЕРАКСОН, в лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией.

Торвакол (МНН - аторвастатин) представляет собой конкурентный ингибитор 3-гидрокси-Зметил-глутарил кофермента А (ГМГ-КоА-редуктазу), который катализирует преобразование ГМГ-Ко А в мевазгоновую кислоту, что ограничивает степень биосинтеза холестерина (ХС) в печени. При угнетении синтеза ХС и как следствие обеднение в печени ХС - повышается активность липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - рецепторов гепатоцитов, которые осуществляют захват из крови циркулирующих атерогенных липопротеидов -ЛПНП, и в меньшей степени липопротеидов очень низкой плотности и липопротеидов промежуточной плотности. В результате в крови заметно уменьшается концентрация ЛПНП и ХС. Вероятный механизм действия торвакола - это также улучшение функций сосудистого эндотелия, замедление окислительных реакций, антитромботическое и противовоспалительное действие.

Цераксон (МНН - цитиколин) цитидин 5- дифосфохолин, является формой незаменимого холина: Цераксон принадлежит группе биомолекул живых систем, объединенных названием "нуклеотиды", и играет важную роль в клеточном метаболизме. Цераксон стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в мембране нейронов, что способствует улучшению функции мембран, в том числе функционированию ионообменных насосов и нейрорецепторов.

В цель исследования входила оценка эффективности гиполипидемических и ноотропных препаратов Торвакол и Цераксон, при лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией и избыточной массой тела.

Дизайн исследования.

В исследовании участвовали мужчины и женщины в возрасте от 40 до 75 лет с диагнозом: ангиоэнцефалопатия атеросклеротического генеза 1 и 2 стадии с избыточной массой тела и мягкой или умеренной артериальной гипертензией (АГ). Согласно определению систолическое артериальное давление (САД) у наших пациентов было> 140 мм. рт. ст. и <180 мм. рт. ст. и диастолическое артериальное давление (ДАД) > 90 мм. рт. ст. и <110 мм. рт. ст. Согласно критериям включения у пациентов допускалось применение любой антигипертензивной терапии. Для достоверного уточнения эффективности препарата Цераксон+Торвакола, мы разделили больных на две группы. В первой - основной группе лечения было 65 больных, а во второй - контрольной группе 40 больных с диагнозом: ангиоэнцефалопатия атеросклеротического генеза 1 и 2 стадии (с преимущественной клинической симптоматикой поражения вертебрально-базилярной системы). При этом у 46 из них была диагностирована 1 стадия (АЭ 1 ст.), у 56 - 2 стадия (АЭ 2 ст.), у 3 больных в анамнезе был ишемический инсульт корковой и вертебрально-базилярной локализации. Все больные ране проходили с незначительным эффектом курсы лечения, включавшие вазоактивные средства и нейрометоболиты, при этом препараты цераксон и торвакол не использовались.

В первый месяц пациенты основной группы получали 1000 мг цераксона по 4 мл в/м два раз в сутки, 20 мг торвакола два раз в сутки, а контрольная группа получала общепринятую терапию.

Общая продолжительность участия каждого пациента в исследовании составила 2 месяца.

Результаты исследования: У всех пациентов, согласно критериям включения в исследование, были избыточная масса тела (ИМТ) или ожирение и мягкая либо умеренная форма АГ. ИМТ в среднем составляла 32,98±0,15 кг/м2. У большинства пациентов наблюдался абдоминальный тип ожирения. По показателям ИМТ и типу ожирения пациенты контрольной группы и основной группы достоверно не различались.

Уровень, как САД, так и ДАД в основной группе был достоверно выше, чем в контроле, и составлял: САД-162,01±0,82 и 156,49±0,45 мм. рт. ст. соответственно (р<0,05), ДАД-97,74±0,28 и 95,84±0,31 мм.рт.ст. соответственно (р<0,05).

Для больных было характерно наличие симптомов диффузного поражения мозгового вещества в виде выраженных головных болей (38,1±47%), снижения памяти и внимания (66,7±4,6%), значительное снижение работоспособности (95,2±2,1%), наличие вегетативно-церебральных кризов (50,5±4,9%), тревожности (33,3±4,6%), снижения интеллекта (9,5±2,9%)).

У основной группы пациентов вся предшествующая терапия была отменена и был назначен торвакол с цераксоном.

Пациенты контрольной группы продолжали получать исходную общепринятую терапию в неизмененном виде на протяжении всего исследования. При этом все больные, контрольной и основной группы были не только на медикаментозной терапии, но соблюдали соответствующую диету. В результате проведения немедикаментозных мероприятий достоверно снизились ИМТ и показатели абдоминального ожирения в обеих группах, при этом достоверных различий по этим показателям не было выявлено.

В группе пациентов, принимавших торвакол и цераксон, уровень САД и ДАД снизился достоверно большой степени по сравнению с контрольной группой: САД (v=-27,74±0,86 мм.рт.ст.; р<0,001 и v=-9,34±0,52 мм.рт.ст.; р<0,05; достоверность различий между группами - р<0,001), ДАД (v=-14,24±0,32 мм.рт.ст.; р<0,001 и v=-8,58±0,35 мм.рт.ст.; р<0,05; достоверность различий между группами - р<0,001).

До целевого уровня АД снизилось у 73,8±5,5% пациентов, принимавших торвакол и цераксон, в то время как в контрольной группе - у 47,5±7,9% пациентов.

В основной группе пациентов через 8 недель достоверно снизился уровень холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (v=-1,01±0,04 ммоль/л; р<0,001), в контрольной группе уровень триглецеридов (ТГ), общего ХС, мочевой кислоты и глюкозы существенно не изменился. Оценка качества жизни пациентами в основной группе была достоверно выше, чем в контрольной группе (v-7,71±0,91; р<0,001 и v-7,05±1,36; р<0,001; достоверность различий между группами - р<0,05).

Изучение динамики клинической симптоматики по специально составленной схеме, включавшей характер и выраженность жалоб, подробное баллированное изучение неврологического статуса, нейропсихологическое обследование, сочетали с клинико-электроэнцефалографическим контролем методом компрессионно-спектрального анализа ЭЭГ.

У 70,7±5,4% больных после применения курсового лечения цераксоном и торваколом отмечено значительная положительная динамика, заключавшаяся в уменьшении явлений астено-невротического синдрома у 96,2±8,1% больных, значительном уменьшении выраженности головных болей у 70,7±5,6% пациентов, головокружений у 64,6±5,9% больных, сосудистых кризов у 41,5±6,1% пациентов. Координаторные расстройства нивелировались у 47,7±6,2% пациентов. Почти все больные отмечали значительное улучшение общего самочувствия, что не ощущалось при очень длительном (многие месяцы) использовании других вазоактивных препаратов и нейрометоболитов.

Аллергических реакций или побочных явлений не отмечалось ни у одного больного.

Таким образом, комплексная терапия с применением препаратов ЦЕРАКСОН и ТОРВАКОЛ показала их высокую клиническую эффективность, вызывала достоверное снижение триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности, улучшение когнитивных функций и может быть с успехом использована в лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией с достоверным повышением качества жизни у этой группы больных.
Қосымша қауіп факторлары бар атеросклeрозды генезді энцефалопатияны торвакол мен цераксонды қолданып комбинирлі емдеу

Е.С.Нургужаев, А.Н.Сейтбаев, А.К.Каирбеков, А.Ш.Избасарова, Б.Н.Раимкулов, А.Е.Нургужаев



Атеросклерозды энцефалопатиясы және артық дене салмағы бар, сонымен қатар шамалы және жеңіл артериальды гипертензиясы бар 105 науқасқа тексеру және емдеу өткізілді. Науқастар екі топқа бөлінді, олардың біріншісі цераксон мен торвакол (65 науқас) қабылдаған, екіншісі дәстүрлі емдеу әдісін қолданған. Цераксон мен торвакол қабылдаған топтағы науқастарда жалпы жағдайының жақсаруы, үшглицеридтер, холестерин, төмен тығыздықты липопротеидтер деңгейінің төмендеуі және артериальды қан қысымы деңгейінің қалпыне келуі айқынырақ байқалды.
Combination therapy using torvakola and tseraksona with atherosclerotic encephalopathy and additional risk factors
E.S. Nurguzhaev, A.N. Seytbaev, A.K. Kairbekov, A. Sh. Izbasarov, B.N. Raimkulov, A.E. Nurguzhaev

Examined and treated 105 patients with atherosclerotic dyscirculatory encephalopathy and the presence of excess weight, as well as the presence of mild to moderate hypertension. Patients were divided into two groups: one received a combination of tseraksona and torvakola (65 patients), the second used the traditional methods of treatment. In patients with torvakola and tseraksona noted a more pronounced improvement in general condition with a decrease in triglycerides, cholesterol, low density lipoproteins and normalization of blood pressure.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, НАХОДИВШИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГКБ Г. АЛМАТЫ
Н.С. Кайшибаев, Г.С. Кайшибаева, К.Г. Жумагулова,

Б.С. Жиенбаева, Г.П. Хасенова, А.Ш. Избасарова, А.С. Каримова
НПЦ «Институт неврологии имени Смагула Кайшибаева», г. Алматы
В статье представлен анализ больных с последствиями ОНМК, пролеченных в неврологическом отделении ЦГКБ г. Алматы. Отсроченность начала нейрореабилитационных мероприятий, направленных на восстановление утраченных функций, в значительной степени отрицательно влияет на медицинскую и социальную реадаптацию.
Клиническая картина у больных с последствиями мозгового инсульта отличалась значительной вариабельностью неврологической симптоматики, что зависело от многих факторов: характер инсульта (ишемический, геморрагический), размеры и топическое расположение очага поражения, наличие сопутствующих заболеваний, усугубивших течение заболевания и др.[1-4]. Лечебные мероприятия, проводимые в данной группе больных, были направлены на восстановление утраченных функций и планировались соответственно периодам течения основного заболевания: ранний восстановительный период (от 6 недель до 6 месяцев), поздний восстановительный период (от 6 месяцев до 1 года), резидуальный восстановительный период (от 1 года и выше) [5-7].

Материалы и методы: Объектом исследования стали 625 больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения в возрасте от 40 до 50 лет – 318 (50,88%), от 50 до 60 лет - 207 (33,12%), старше 60 лет - 100 (16%), находившихся на лечении в неврологическом отделении ЦГКБ г. Алматы. Среди них 388 (62,08%) женщин, 237 (37,92%) мужчин (таблица 1).
Таблица 1 - Распределение больных с последствиями перенесенного инсульта по возрасту и полу




40-50 лет

50-60 лет

Старше 60 лет

Итого

Женщины

219 (35,04%)

108 (17,28%)

61 (9,76%)

388 (62,08%)

Мужчины

99 (15,84%)

99 (15,84%)

39 (6,24%)

237 (37,92%)

Всего

318 (50,88%)

207 (33,12%)

100 (16%)

625 (100%)

Вся группа наблюдения была разделена по типу перенесенного мозгового инсульта: 1-я группа 447 (71,52%) – больные с последствиями ишемического инсульта; 2-я группа 178 (28,48%) – больные с последствиями геморрагического инсульта (таблица 2).


Таблица 2 - Распределение больных в группе наблюдения по типу перенесенного инсульта и полу




Больные, перенесшие ишемический инсульт

Больные, перенесшие геморрагический инсульт

Женщины

281(44,96%)

107 (17,12%)

Мужчины

166 (26,56%)

71 (11,36%)

Всего

447 (71,52%)

178 (28,48%)

Среди больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу женщин было 281 (44,96%), мужчин - 166 (26,56%). В группе больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу было 107 (17,12%) женщин и 71 (11,36%) мужчина. Большинство госпитализированных больных поступили на повторный курс лечения в сроке до года с момента развития инсульта (таблица 3).


Таблица 3 – Распределение больных с последствиями ОНМК по периодам

восстановления






Больные, перенесшие ишемический инсульт

Больные, перенесшие геморрагический инсульт

Ранний восстановительный период (до 6 мес.)

138 (22,08%)


43 (6,88%)



Поздний восстановительный период (до года)

136 (21,76%)


52 (8,32%)



Резидуальный восстановительный период (свыше 1 года)

173 (27,68%)


83 (13,28%)



Всего

447 (71,52%)

178 (28,48%)

Больных с последствиями ОНМК по ишемическому типу, поступивших в отделение на повторный курс лечения в раннем и позднем восстановительном периоде было приблизительно одинаковое число: 138 (22,08%) в раннем восстановительном периоде и 136 (21,76%) в позднем восстановительном периоде. Такое же соотношение наблюдалось среди больных с последствиями геморрагического инсульта: в раннем восстановительном периоде - 43 (6,88%), в позднем восстановительном периоде – 52 (8,32%). В резидуальном восстановительном периоде, т.е. в сроке свыше одного года от начала развития ОНМК, больных с последствиями ишемического инсульта было 173 (27,68%), а больных с последствиями геморрагического инсульта - 83 (13,28%).

Всем больным с последствиями перенесенного ОНМК было проведено тщательное клинико-неврологическое обследование с целью выявления неврологического дефицита и планирования соответствующего плана реабилитационных мероприятий.

Результаты и обсуждение: Анализ больных с последствиями ОНМК, пролеченных в неврологическом отделении ЦГКБ, показал, что количество госпитализированных в раннем и позднем восстановительных периодах было приблизительно одинаковым как после ишемического инсульта (138 – 22,08 %, 136 – 21,76 % соответственно), так и после геморрагического инсульта: 43 (6,88%) - в раннем восстановительном периоде, 52 (8,32%) - в позднем восстановительном периоде. Количество госпитализированных в резидуальном восстановительном периоде преобладало как в группе больных с последствиями ишемического инсульта - 173 (27,68%), так и в группе больных с последствиями геморрагического инсульта - 83 (13,28%).

Таким образом, число больных с последствиями перенесенного ОНМК, поступивших на восстановительное лечение в раннем и позднем восстановительных периодах в процентном соотношении меньше, чем в резидуальном. Отсроченность начала нейрореабилитационных мероприятий, направленных на восстановление утраченных функций, в значительной степени отрицательно влияет на медицинскую и социальную реадаптацию.



Литература:

  1. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики.- М., 2002.

  2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С.-Петербург, 1999г., 336с.

  3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Насонов Е.Л. Сосудистые заболевания головного мозга. Ст-Петербург, 1998.

  4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина 2001, 328с.

  5. Столярова Л.Г., Ткачёва Г.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами.- М.: Медицина, 1978.

  6. Шахнович В.А. Инсульт: Современные принципы профилактики, диагностики, лечения. Ж. Медицина, Москва, №2, 2003г., стр.41-44.

  7. Cerebrovascular diseases. Eds. Ginsberg M., Bogouslavski J. Oxford 1998; 2-24.


Алматы қаласының окқа – ның неврология бөлімшесінде бас миы қанайналымының жедел бұзылысының аслдарынан емделген науқастардың клиникалық мінездемесі

Н.С. Кайшибаев, Г.С. Кайшибаева, К.Г. Жумагулова,

Б.С. Жиенбаева, Г.П. Хасенова, А.Ш. Избасарова, А.С. Каримова

Мақалада Алматы қаласындағы орталық қалалық клиникалық емханасының неврология бөлімінде ми қан тамырларының бұзулуынаң зардап шеккен науқастардың ауру көрсеткіштерінің талдау көрсетілген. Кеирі акталу мерзімі уақытынан тыс кешіктірілген жағдайда науқастардың медициналық және әлеуметтік қалпына келу мүмкіндіктеріне қарама қарсы себептерін әсер етуі мүмкін.


Clinical characteristics of patients with stroke consequences treated at the neurology department CCCH Almaty

N.S. Kayshibaev, G.S. Kayshibaeva, K.G. Zhumagulov, B.S. Zhienbaeva, G.P. Khassenova, F.Sh. Izbasarova, A.S. Karimova



The article presents an analysis of the effects of stroke patients treated in the neurological department of the CCCH of Almaty. Lags the beginning neurorehabilitations activities aimed at restoring the lost functions, largely affects the health and social reinsertion.

КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ДВУСТОРОННИМИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ СОННЫХ АРТЕРИЙ
О.Д. Даирбеков, А.Н. Коспанов, А.Ж. Маткеримов, Б.Б. Айдашова
Национальный научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова, Алматы
Каротидная эндартерэктомия (КЭ) – это оперативное вмешательство, направленное восстановление нарушенного кровотока сонной артерии путем удаления внутренней стенки сонной (ВСА) артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой при сужении и разрушении артерии. Результаты крупных многоцентровых исследований (NASCET, ECST, ACAS) показали преимущество КЭ у асимптомных и симптомных пациентов с высокой (70–99%) степенью стеноза ВСА по сравнению с консервативным лечением [1-3]. КЭ у пациентов со стенозом ВСА более 70% достоверно снижает на 16% риск смерти и ОНМК.

Цель исследования – сравнить результаты КЭ у пациентов с мультифокальным атеросклерозом в зависимости от состояния контрлатеральной ВСА.

Материал и методы. За период с 1999 по 2009 гг. в отделе ангиохирургии находилось 136 пациентов с сочетанным поражением брахиоцефальных артерий и других артериальных бассейнов со стенозом ВСА более 60% (по ECST-методу). По состоянию контрлатеральной ВСА пациенты были распределены в 3 группы: 1 группа – пациенты с сочетанием стеноза и контрлатеральной окклюзии ВСА (31 пациент); 2 группа – больные с двусторонним стенозом сонных артерий (62 пациента); 3 группа – больные с односторонним стенозом ВСА (43 пациента).

Из 136 пациентов оперированы 113 (23 пациента из 1 группы, 55 из 2-й и 35 из 3 группы). Всего выполнено 140 КЭ. Пациентам из 1 группы выполнено 22 изолированных односторонних КЭ и 2 двусторонние одномоментные КЭ. При окклюзии ВСА выполняется КЭ из общей и наружной сонной артерии. Пациентам из 2 группы выполнено 30 изолированных односторонних КЭ, 30 поэтапных двусторонних КЭ (15 пациентов) с интервалом 7-12 дней и 20 двусторонних одномоментных КЭ (10 пациентов). Пациентам из 3 группы выполнено 35 изолированных односторонних КЭ.

Все операции выполнены под общей анестезией. Контроль за состоянием мозгового кровообращения проводился на основании церебральной оксиметрии и показателях ретроградного давления в ВСА. Временный шунт был применен у 4 пациентов из 1 группы и у 10 пациентов из 2 группы.

Результаты. При анализе раннего послеоперационного периода основное внимание уделялось наличию клиники нарушения мозгового кровообращения различной степени. Транзиторные ишемические атаки наблюдались в 6 случаях – по 2 случая в каждой группе. Инсульты с летальным исходом наблюдались в 3 случаях: у 1 пациента из 1 группы, у 2 пациентов из 2 группы. Причиной ишемического инсульта с летальным исходом в 1 группе явился тромбоз ВСА. Причиной летального исхода у 1 пациента из 2 группы явился заворот интимы сонной артерии после изолированной КЭ. А у другого пациента после одномоментной двусторонней КЭ на 10-е сутки сформировалась ложная аневризма сонной артерии вследствие несостоятельности швов на синтетической заплате. Пациент был оперирован повторно, однако в ближайшем послеоперационном периоде наступил инсульт, послуживший причиной смерти. Общая летальность составила 2,7%, в 1 группе – 4,3%, во 2 группе – 3,6%.

В 14 (10,0%) случаях в послеоперационном периоде возникали признаки повреждения черепно-мозговых нервов. Среди прочих осложнений наблюдались кровотечения: у 2 пациентов (1,4%), длительно принимавших в дооперационном периоде дезагреганты, и у 2 пациентов (1,4%) причиной кровотечения явился недостаточно тщательный гемостаз. Во всех случаях пациенты были оперированы повторно в течение первых 6 часов (максимально).



Заключение. Риск развития ишемического инсульта наиболее высок у пациентов с двусторонним поражением сонных артерий. По отношению к этой категории пациентов предпочтительно выполнение поэтапной КЭ.

Литература:

  1. NASCET Collaborators. Benefitial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 445-453.

  2. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). The Lancet, Volume 351, Issue 9113, Pages 1379 - 1387, 9 May 1998.

  3. Young B, Moore WS, Robertson JT et al. An analysis of perioperative surgical mortality and mopbidity in the asymptomatic carotid athero sclerosis study. ACAS investigators. Asymptomatic carotid artheriosclerosis study. Stroke 1996; 27(12): 2216-24.


Күре тамырдың екі жақты атеросклеротикалық зақымдануы бар науқастардың хирургиялық емдеуі

О.Д. Даирбеков, А.Н. Қоспанов, А.Ж. Маткерімов, Б.Б. Айдашова

Атеросклеротикалық зақымдануы бар науқастардың хирургиялық емдеудiң нәтижелерi зерттелді.
Carotid endarterectomy in patients with bilateral atherosclerotic lesions of carotid arteries

O.D. Dairbekov, N.A. Kospanov, A.Zh. Matkerimov, B.B. Aidashova

The results of surgical treatment of patients with atherosclerotic lesion of carotid arteries were analyzed.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛЛОПАТИЕЙ
Мурашко Н.К., Залесная Ю.Д.
Национальная медицинская академия последипломного образования шимени П.Л. Шупика, Киев, Украина

ОФЭКТ является высокоинформативным методом функциональной нейровизуализации и имеет высокий диагностический потенциал при гипертензивной энцефалопатии.
В настоящее время специфичность левого и правого полушарий по отношению к различ­ным функциям (элементарным и сложным) характеризуется недостаточным раз­витием точных экспериментальных исследований. С внедрением в клиническую практику методов радионуклидной диагностики значительно расширились возможности оценки этой патологии. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) дает возможность получения информации относительно разных аспектов функционирования головного мозга, в частности, метаболической активности клеток, перфузии мозговой ткани, васкуляризации, экспрессии рецепторов [1, 2].

В последние годы клиницисты все большее внимание уделяют анализу когнитивных и эмоциональных нарушений с точ­ки зрения межполушарной ассиметрии мозга [3]. По данным некоторых авторов, при поражении правой височной доли наблюдаются либо чрезмерные по силе аффек­ты, либо резкое снижение аффективного тонуса [4]. При правосторонних поражениях, наряду с эмоциональными пароксизмами, значительно чаще встречаются вегетативные нарушения. Оценка специфичности левого и правого полушарий по отношению к различ­ным функциям и стала целью нашего исследования.



Цель исследования. Оценить возможность применения ОФЭКТ в оценке нейропсихологических и нейровизуализационных проявлений когнитивних нарушений у больных с гипертензивной энцефалопатией (ГЭ).

Материалы и методы исследования. С целью изучения особенностей нейропсихологических и нейровизуализационных проявлений когнитивних нарушений у больных с ГЭ при применении ОФЭКТ с перфузийными РФП обследовано 11 пациентов. Для верификации диагноза всем проводились клинико-неврологические, психодиагностические и инструментальные обследования. Эмиссионная томография проводилась на двухдетекторном однофотонном эмиссионном томографе «E.Cam» («Siemens»), в качестве РФП было применено 99мТс-ЕЦД, производств «Polatom» (Польша). Каждому больному РФП вводили в локтевую вену активностью 555-740 МБк в 3-5 мл физраствора. Через 5 минут проводили ОФЭКТ.

Результаты исследования. Была проведена оценка данных ОФЭКТ у 11 больных с ГЭ (6 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 37 до 50 лет. Среди пациентов у 87,8% выявлено снижение перфузии очагового характера в проекции височных долей головного мозга. Оценка оперативной памяти была определена как система для времен­ного содержания и манипуляций с информацией, необходимой для представле­ния такой когнитивной активности, как понимание, изучение и рассуждение (Baddely R., 1994). Больному предлагалось запомнить десять пар слов, после чего он должен был вспомнить второе слово из пары сразу после представления ему первого или через 40-60 минут после него (по методу Milner, 1967). При анализе теста число правильных ответов было ниже у пациентов с очагами гипоперфузии в левой височной доле, в то время как у больных с очагами гипоперфузии в правой височной доле ре­зультаты были лучше на 18 %. Пациен­ты с очагами гипоперфузии в левой височной доле способны были вспомнить в среднем 30,1 (60 %) слов из 50, а пациенты с очагами гипоперфузии в правой височной доле - 39,5 (78 %) слов. Клинические наблюдения за больными с локальными поражения­ми левого полушария показали, что у них часто возникают депрессив­ные состояния в виде приступов тревоги, беспокойства, страха. При этом усиливается интенсивность отрицательных эмоциональных пе­реживаний и их неадекватность. Больным с поражением правого полушария более свойственны состояния благодушия, веселости, а так­же безразличия к окружающему.

Выводы. В нашей работе впервые с помощью ОФЭКТ дано опи­сание специфичности левого и правого полушарий по отношению нарушениям когнитивной и эмоциональной сферы при развитии гипертензивной энцефалопатии, выделены основные области мозга, участвующие в мозговой организации эмоций, подтверждена прямая зависимость между характером эмоциональных нару­шений и топикой поражения мозга.

Литература.

  1. Новик А.А., Ионова Т.И. Исследование качества жизни в медицине / Под ред. Ю.Л. Шевченко. — М.: Гэотар–Мед, 2004. — С.12—13.

  2. Радионуклидная диагностика для практических врачей /Под ред.Ю.Б.Лишманова, В.И.Чернова.-Томск.- 2004.-394с.

  3. Суслина З.А., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертензия и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Позиция невролога.// Атмосфера. Нервные болезни.-№4.– 2007.–С.2–8

  4. Lassen N.F., Andersen A.R., Friberg L., Paulson O.B. II J. Cerebr. Blood Flow Metab. – 1998.- Vol. 5. - P.S13-S22.


Гипертензионды энцефалопатиясы бар науқастардағы когнитивті бұзылыстардың нейропсихологиялық және нейровизуализациялық көріністері

Мурашко Н.К., Залесная Ю.Д.

БФЭКТ функционалды нейровизуализацияда жоғары мәліметті әдістемесі болып табылады,жәру гипертензиялық энцефалопатия диагностикасында жоғары потенциалы бар.

Негізгі сөздер: бірфотонды эмиссионды компьютерлік томография,гипертензиялық энцефалопатия

Neuropsychological and neuroimaging manifestations of cognitive impairment in patients with hypertensive encephalopathy

Murashko N.K., Zalesnaya Y.D.

Рhoton emission computed tomography (SPECT) is a highly informative radioisotopic technique for functional neuroimaging that has a high diagnostic potential in hypertensive encephalopathy.

Key words: hypertensive encephalopathy, рhoton emission computed tomography.
ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
И.М. Кальменева, О.В.Цой, Р.И.Аскарова, Е.А.Чен

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, ГП № 2, МКТУ г. Шымкент


Проведена оценка эффективности препарата Галидор у больных после перенесенного ишемического инсульта в комбинации с Луцетамом. Отмечено положительное влияние терапии на восстановление нарушенных функций, особенно речи.
Сосудистые заболевания головного мозга относятся к числу наиболее распространенных форм патологии. Ведущее место в структуре мозговых инсультов принадлежит ишемическим острым нарушениям мозгового кровообращения (80-85%), играющих ведущую роль в инвалидизации и смертности населения. 35% больных погибают в остром периоде, 12-15% в течение года после инсульта. Лишь 10% больных возвращается к труду, остальные становятся инвалидами (треть перенесших его больных нуждаются в постоянной помощи, еще 20% не могут самостоятельно ходить, лишь пятый может вернуться к трудовой деятельности), что определяет большую медицинскую значимость проблемы лечения и профилактики инсультов (в том числе и повторных). Тяжелый инсульт в 80% приводит к инвалидизации [1].

Нейрометаболические, функциональные и морфологические особенности нервной системы, многофакторность патогенеза, зональность и этапность ишемического повреждения задают чрезвычайно сложные параметры для успешного использования препаратов, влияющих на процессы микроциркуляции и сосудистую стенку. С этой целью используются самые различные лекарственные препараты: антиагреганты, тромболитики, нейропротекторы, ноотропы, вазотропы, ангитопротекторы, нейротрофические факторы (С.Г. Бурчинский, Киев). Важнейшими звеньями реализации направленного нейропротекторного действия с помощью фармакологических средств можно считать: нейромедиаторное, мембраностабилизирующее, нейрометаболическое, антиоксидантное, антиапоптозное, белоксинтетическое, нейротрофическое, вазотропное действие.

Нами обследовано 35 пациентов после перенесенного ишемического инсульта в возрасте от 47 до 62.

Диагноз устанавливали в соответствии с классификацией сосудистых поражений головного мозга (МКБ 10); подтверждался данными обследования соматического и неврологического статуса пациентов, исследованием ЭЭГ, КТ головного мозга, а также ряда лабораторных биологических показателей (фибриноген, протромбиновый индекс).

Основными жалобами до начала лечения у всех больных была головная боль, головокружение, общая слабость, снижение памяти.

У всех больных фоновым заболеванием была артериальная гипертензия, у 8 больных сочетание артериальной гипертензии с атеросклерозом, у 2 – больных был диагностирован сахарный диабет. У 9 больных отмечалась выраженная кардиальная патология (мерцательная аритмия, стенокардия, ИБС).

Цель нашего исследования была оценка эффективности сосудистого препарата Галидор у больных после перенесенного ишемического инсульта.

У всех больных, независимо от заинтересованного сосудистого бассейна, зарегистрированы улучшение состояния, уменьшение головной боли («прояснилась голова»), увеличение силы в конечностях, уменьшение вегетативных дисфункций, отмечалось нарастание двигательной активности в конечностях. Больные становились более адекватными, у них выравнивалось настроение, уменьшалась агрессивность, раздражительность. Аллергических реакций не отмечалось.

Клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности и безопасности применения нейро – мембранопротекторов луцетама – 3 г (15 мл) внутривенно капельно в сочетании с галидором по 2,0 мл в течение 10 -12 суток. Препарат снижает проявления когнитивных и вегетативных расстройств, улучшает усвоение текстовых материалов и обращенной речи, оживляет психическую активность

Уникальная комбинация антитромбоцитарных, гемореологических и нейропротективных свойств обосновывают применение их при сосудистых заболеваниях, причем эффективность их повышается при комбинированном способе их введения. Препараты, оказывая положительное влияние на нейропластичность, играют важную роль при восстановлении нарушенных функций, особенно речи после инсульта, хорошо переносится больными и не вызывает побочных эффектов.



Литература:

  1. М.В. Путилина, Н.В. Громадская, Н.Е. Лаздан. Н.Ю. Ермошкина. Концепция гетерогенности в рациональной терапии ишемического инсульта /Русский медицинский журнал. Том 13, 3 22,205, стр.1 -9.


Ишемиялық инсульттан кейінгі науқастарды емдеу

И.М. Кальменева, О.В.Цой, Р.И.Аскарова, Е.А.Чен


Галидор препаратын луцетаммен бірге ишемиялық инсульттан кейінгі науқастарды емдеу нәтижесін бағалау жүргізілді. Емнің бұзылған фукнцияларды қалпына келтіру, соның ішінде сөйлеу қабілетін қалпына келтіруде оң әсері байқалды.

Treatment of patients after ischemic stroke.

I.M. Kalmeneva, O. Zhoi, R.I. Askarova, E.A. Chen


The authors measured the efficacy of drug Galidor treatment in combination with Lutsetam in patients after ischemic stroke. The positive effect of therapy on the recovery of impaired functions was allocated, especially of the speech function.
НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Бокебаев Т.Т.
АО «Медицинский Университет Астана», Астана
Реализация программы по диагностике и лечению ранних форм сосудистой патологии головного мозга позволит существенно снизить частоту инсультов и хронических форм цереброваскулярной патологии.
Актуальность. Сосудистая патология нервной системы была и продолжает оставаться одной из важнейших проблем клинической неврологии, актуальность которой определяется значительной распространенностью, глубокой инвалидизацией и высокой летальностью. Кроме того, за последние 10-15 лет, определилась устойчивая тенденция к «омоложению» инсультов. Бесспорно, фундаментальные исследования в области ангионеврологии позволили достичь определенных успехов в борьбе с сосудистыми мозговыми катастрофами. Однако, нет основания ожидать решения основных вопросов ангионеврологии при сосредоточении усилий лишь на изучении развившегося инсульта или на периоде его реабилитации. Наиболее перспективными представляются исследования, направленные на разработку вопросов патогенеза и диагностики ранних форм нарушения мозгового кровообращения [1].

Важным научно-методологическим звеном проводимых в этом плане исследований явилось выделение в отдельную нозологическую единицу начальных появлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), под которой подразумевается компенсированная стадия сосудистой патологии, клинически проявляющаяся лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови [2]. Для диагностики НПНКМ предложено использовать такие симптомы, как головная боль, головокружение, снижение памяти, работоспособности, шум в голове, повторяющиеся не реже одного раза в неделю на протяжении 3 месяцев. При этом основанием для постановки предварительного диагноза НПНКМ служило сочетание 2-х или более вышеперечисленных субъективных проявлений.



Результаты и обсуждение. Головная боль является одной из частых и ранних жалоб. Пациенты характеризуют ее как тупую, которая усиливается при наклонах головы, чаще появляется во второй половине дня, особенно после умственного или психоэмоционального перенапряжения, пребывания в душном помещении, в последующем же она может возникать без видимой причины [3].

Головокружение рассматривается как специфическое ощущение, связанное с дисфункцией вестибулярного аппарата. Вместе с тем необходимо более дифференцировано подходить к генезу и оценке данного симптома, и не всегда связывать его с сосудистой патологией мозга [3].

Весьма частой жалобой НПНКМ является шум в голове и ушах. В начале заболевания он бывает непостоянным и провоцируется переутомлением. А затем может стать непрерывным монотонным. Симптом связывают с затруднением тока крови в расположенных близко к лабиринту сосудах и появлением в них турбулентного кровотока [3].

У больных с НПНКМ весьма часто наблюдается снижение памяти. Притупляется память на имена, числа, текущие события, вместе с тем хорошо сохраняется профессиональная память, память на прошлые события [3].

Исследованиями С.К.Кайшибаева и соавторов на большой доказательной базе были расширены диагностические критерии НПНКМ. В частности, к числу объективных признаков НПНКМ отнесены скрытая синкинезия Ноика и появление или усиление тремора и координаторных расстройств при пробе на усиление дисциркуляции в веретебробазиллярной системе, симптомы вегетативной дисфункции [3] и инсомнии. Ими установлено, что структурно-морфологические изменения церебральных сосудов сопровождаются микроциркуляторно-гипоксическими нарушениями, особенно в тех структурах, которые в состоянии физиологического покоя обладают повышенным дебитом крови, а именно гипоталамо-лимбико-ретикулярные отделы мозга, как известно, составляющих анатомо-физиологическую основу надсегментарного уровня вегетативной регуляции. При НПНКМ дисфункция надсегментарных отделов вегетативной нервной системы выражается в активации преимущественно эрготропных механизмов, широко вовлекающих симпатический аппарат, что в физиологическом смысле является проявлением адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Параллельно с активацией эрготропных механизмов, наблюдается активация и трофотропных механизмов, реализующих свои действия через парасимпатический аппарат. Нарастание дисциркуляторно-гипоксических явлений сопровождается «истощением» эрготропных механизмов вегетативной регуляции и относительным преобладанием трофотропных влияний. Нейродинамические нарушения в надсегментарных структурах вегетативной регуляции, в свою очередь, вызывают расстройства нейровегетативного управления микроциркуляторными процессами и способствуют дальнейшему развитию атеросклеротического процесса. Клинически это проявляется усилением общемозговых проявлений и более рельефным обозначением микроочаговых симптомов.

Что касается нарушения ночного сна при начальных формах сосудистой мозговой недостаточности, то инсомния влечет за собой снижение уровня утреннего бодрствования, что непременно негативно влияет на регуляцию и состояние церебральной и системной гемодинамики. Клинически инсомния при НПНКМ представлена широким спектром пресомнических, и особенно, интрасомнических и постсомнических симптомов [3].



Безусловно, обнаружение субъективных симптомов, позволяющих заподозрить НПНКМ, требовал верификации их связи с церебральными причинами атеросклеротического либо иного генеза [4-7]. С этой целью использовался богатый арсенал методов нейровизуализации, ультразвукового сканирования, нейроэлектрофизиологических, биохимических, иммунологических исследований, результаты которых послужили доказательной базой эффективности разработанных нами методов лечения, в частности, внутрицеребральной электроэлиминации ноотропных и вазоактивных препаратов, сочетанное использование импульсных токов и лекарственных препаратов [8].

жүктеу 5,04 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   27




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау