Литература:
Каменова С.У. Состояние неврологической помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения в Казахстане, пути совершенствования// Материалы научно-практической конференции «Сосудистые заболевания головного мозга и инсульты», Алматы, 2008. – С. 3-6.
Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей// Под ред.Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. М.: Интермедика, 2002. 208с.
Варакин Ю.Я.Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения// Атмосфера. Нервные болезни.- 2005. -№2.-С. 4-10.
Нетесова О.Г. Промежуточные итоги трех лет проведения регистра мозгового инсульта в г.Алматы 2005-2007гг.// Материалы научно-практической конференции «Сосудистые заболевания головного мозга и инсульты», Алматы, 2008. – С.50-53.
Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста// Инсульт (приложение). Журн.неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2003. -№9.- С.8-110.
Покровский А.В. Что должен делать невролог, чтобы спасти часть больных от ишемического инсульта?// Инсульт (приложение). Журн.неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. -Выпуск 11. - С.5-6.
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии// Журн.неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. -1999.- №2.-С.65-70.
Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология. -М.:Реальное время, 1999. - 288с.
Ультразвуковая диагностика сосудистых заболевания. Руководство для врачей// Под ред. Куликова В.П. Стром, 2007. 493с.
Куликов В.П., Черникова И.В., Костюченко Г.И. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий в зависимости от концентрации в крови гомоцистеина и С-реактивного белка// Бюллетень СО РАМН. - 2006. - №2(120). - С.93-98.
Нейро-инсульт бөлімшесіндегі науқастардың брахиоцефальды артериясын скринингті зерттеудің алатын орны
Ибрагимов М.М., Харченко Е.А., Фатхудинова О.А.
Нейроинсульттык бөлімде 17 науқасы алғашқы іріктеусіз тексеруден өткізілді. Науқастардың орташа жасы 65,5±9,38 жасты құрады, 6 ер адам, 11 әйел адам. Брахиоцефальды артериялардың негізгі патологиясы болып, сызықты қан айналымының төмендеуімен және перифериялық қарсы тұру индексінің жоғарылауымен жүретін әртүрлі дәрежедегі атеросклеротикалық өзгерістер табылады. Зерттеу қорытындысы науқастарды тексеру және емдеу жоспарын таңдауда және қайталамалы бас миының жедел қан айналымының бұзылысының алдын алу нәтижесін жоғарылатуда бірден – бір көмегін тигізеді.
The role of screening studies of the brachiocephalic arteries of patients of neuro-stroke unit
Ibrahimov M., Kharchenko E.A., Fathudinova O.A.
A total of 17 patients, neuro-stroke unit, without pre-selection. The mean age was 65,5 ± 9,38 years, male 6 persons, women 11. The dominant pathology of the brachiocephalic arteries are atherosclerotic changes of varying degree with reduced linear velocity of blood flow and increased peripheral resistance index. The study results to select the tactics survey patients and to improve prevention of recurrent acute cerebrovascular events.
РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА РЕГИСТРА МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА В СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ КЫРГЫЗСТАНА
Н.С. Абдыкалыкова, Ф.А. Юсупов
Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии, г. Ош, Кыргызская Республика.
В статье приведены результаты изучения структуры, смертности, заболеваемости мозговыми инсультами, а также их исходы среди сельского населения Кыргызстана (Карасуйский район) по данным регистра инсульта у лиц различного пола и возраста. В структуре мозгового инсульта доля инфаркта мозга преобладала, увеличиваясь с возрастом. Прежняя активность после заболевания восстановилась у 38,7% работавших ранее пациентов и 37,7% -у неработавших.
Ключевые слова: регистр мозгового инсульта, мозговой инсульт, смертность, заболеваемость.
Актуальность. Инсульт – одна из наиболее сложных и актуальных медико-социальных проблем современности. За рубежом инсульт называют “катастрофой мира”, говорят о “глобальной эпидемии” инсульта. В мире ежегодно переносят первый или повторный инсульт 15 млн. человек. В 2004 умерших[3,5].
Заболеваемость мозговым инсультом (МИ) в Кыргызской Республике за 2008 год составила 2,82 на 1000 населения, оставляя за Кыргызстаном почетное ΙΙ место в мире, а среди всех стран СНГ и Европейского союза стандартизованный коэффициент смертности от инсультов в нашей Республике так же уступает лишь Российской Федерации [1]. Проблема борьбы с МИ может найти оптимальное решение при одновременном развитии двух направлений: совершенствования оказания медицинской помощи больным с уже развившимся инсультом и активная первичная профилактика[2,4].
Статистико-эпидемиологические характеристики инсульта остаются недостаточно изученным. До настоящего времени отсутствовали достоверные данные об эпидемиологии, структуре инсульта и в Кыргызской Республике. Одним из наиболее информативных методов получения точных эпидемиологических и клинических данных является регистр мозгового инсульта.
Целью настоящего исследования являлось клинико-эпидемиологическое исследование мозговых инсультов в популяции сельского населения Кыргызстана.
Материалы и методы исследования: Клинико-статистические исследования МИ проводились с 1.01.2009 по 31.12.2009г. по стандартной программе ВОЗ “регистр мозгового инсульта” в Карасуйском районе Ошской области. Общая численность населения составляет 343226 человек (171515 – мужчин и 171711 – женщин). Средний возраст населения – 22,7 лет, лица старше 60 лет составили 5,1%. Данные возрастно-половой структуры населения изучаемого района использованы при расчетах заболеваемости и смертности на 1000 жителей соответственно пола и возраста.
Все больные изучаемого района с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) или подозрением на это заболевание, подлежащие стационарному лечению и обследованию госпитализировались в территориальную больницу (ТБ), имеющей в своем составе неврологическое отделение на 40 коек. Методика и принцип работы, критерии регистрации, порядок и кратность обследование больных устанавливались в соответствии с рекомендациями ВОЗ, положением и инструкцией по выполнению программы “регистр мозгового инсульта” НИИ неврологии РАМН. Регистрации подлежали все новые и повторные случаи МИ, развившиеся в период наблюдения у постоянных жителей Карасуйского района.
Обследование больных производилось дома, в поликлинике или стационаре в следующие сроки: первые 3 дня после инсульта (сразу после получения информации о больном), на 21 день, через 3 месяца и через I год. После каждого обследования, врачом регистра оставлялось развернутое заключение для лечащего врача, в котором был отражен диагноз, динамика заболевания, давались рекомендации по ведению, лечению и обследованию больного.
На каждого включенного в регистр больного заполнялась карта обследования (первичного, повторного, на умерших карта регистрации смерти), составленная на основе стандартной карты ВОЗ "регистр мозгового инсульта" и адаптированная к целям исследования. При заполнении карты использовались: а) анамнез и данные объективного обследования больного, сообщение лечащего врача, членов семьи и родственников, соседей, очевидцев заболевания, то есть всех кто мог дать нужные для регистра сведения; б) поликлинические карты, история болезни, архивные медицинские документации, карточки вызова врача скорой помощи, в случае аутопсии - протокола вскрытия. Карта первичного обследования заполнялась в первые три дня заболевания и включала в себя: а) паспортные данные (ФИО, дата рождения, место постоянного жительства), которая, заполнялась по документам (паспорт, история болезни) или со слов родственников; б) клиническое состояние записывали в период максимального ухудшения (в первые 24 часа заболевания).
При заполнении карт повторного обследования (через 21 день, 3 месяца и через I год после начала заболевания) отмечалось место нахождения больного в момент осмотра, тип повторного обследования, медицинская история со времени предыдущей регулярной регистрации (повторный инсульт, инфаркт миокарда, проводившееся лечение), состояние трудоспособности, ежедневная жизненная активность больного, класс социально-бытовой и социально-трудовой реабилитации.
При осмотре через 21 день после начала заболевания отмечались проведенные диагностические процедуры (люмбальная пункция, ЭХОКГ, ЭЭГ, осмотр терапевта, окулиста, невропатолога), артериальное давление и устанавливался окончательный диагноз.
В карте регистрации смерти отмечались паспортные данные больного, место смерти, посещение врача в течение двух недель, предшествовавших смерти, его клинический и патологоанатомический диагноз, сведения об аутопсии и проведенных до наступления смерти обследований.
Исходы МИ в соответствии с рекомендациями ВОЗ оценивались через 28 дней, 3 месяца и I год. Через 28 дней выделялись (по степеням восстановления нарушенных функций) значительное улучшение, улучшение, без динамики, смерть, состояние трудоспособности и домашней активности (Е.В.Шмидт и Т.А.Макинский, 1979).
Полученные данные обработаны с помощью программы Statistica 6.0 с использованием критерия достоверности по Стьюденту. Различия между сравниваемыми показателями по разным критериям считали достоверными при уровне значимости не менее 95%.
Результаты исследования и их обсуждение. За период с 1.01.2009 по 31.12.2009 гг. среди постоянных жителей Карасуйского района Ошской области зарегистрировано 549 случаев инсульта: женщин - 249 (45,3%), мужчин - 300 (54,7%).
Основным причинами, приведшими к инсульту у 289 (52,8%) человек был атеросклероз в сочетании с артериальной гипертензией, у 179 (32,7%) - гипертоническая болезнь и у 81 (14,8%) - атеросклероз.
Уровень заболеваемости мозговым инсультом, по данным регистра, оказался равным 1,6 на 1000 жителей, (1,75 среди мужчин и 1,45 среди женщин) в том числе 1,12 при ишемическом инсульте и 0,48 при геморрагическом. Средний возраст больных, заболевших инсультом, равнялся 58,7 лет, причем у женщин (62,9 лет) он был достоверно выше, чем у мужчин (54,4 лет) (р<0,05). Диагноз ишемический инсульт установлен у 383 (69,85%) человек, геморрагический - у 166 (30,2%). Соотношение ишемического инсульта к геморрагическому составил 2,3:1. Отмечено, что с возрастом в структуре инсульта увеличивается доля инфаркта мозга по сравнению с геморрагическим инсультом. Нами установлено, что в остром периоде инсульта погибают 45,28% больных (248 из 549), среди них геморрагическим инсультом - 87,5% (145 из 166), ишемическим - 27,0% (103 из 383). Показатель смертности от мозгового инсульта составил 0,87 на 1000 населения.
К концу первого года после инсульта умерло 15,1% больных. Инвалидами было признано 23,2%; среда них 7,7% - I группы, 11,5% - II группы, 4,0% - III группы. Оформили пенсию по возрасту 23,0%. На работу вернулись 38,7% больных, из них к работе с облегченными условиями труда или сменой работы 7,7%, а остальные (31%) не изменили характер труда.
Среди наработавших до инсульта больных прежняя домашняя активность восстановилась у 37,7%, ограниченная домашняя активность была у 16,3%, у 8,1% - значительно ограничена, а у 4,9% - полностью отсутствовала. У 32,8% больных из этой группы имел место летальный исход.
Всего к концу года с момента развития инсульта осталось в живых 45,9% заболевших (252 из 549). Из них 45,2% (114 из 252) не зависели от окружающих в повседневной жизни (I и II класс); 16,4% (41 из 252) нуждались в постороннем уходе (V класс). Частично зависели от помощи окружающих - 38,3% (97 из 252) (III и IV класс).
Установлено, что удельный вес умерших больных от МИ во внебольничных условиях (56,0%) более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в стационаре (23,0%).
Уровень госпитализации больных в сельской местности в острый период инсульта составил 32,7% и определялся тяжестью состояния больного, характером инсульта и возрастом пациента. Так, средний возраст стационарных больных равнялся 54,5 лет и был на 8,6 лет моложе, чем у оставленных для лечения дома (63 года) (р<0,01). Состояние оставшихся дома больных являлось более тяжелым, это видно из частоты регистрируемых у них коматозных и сопорозных состояний, соответственно 33,6% и 36,4%, тогда как среди госпитализированных аналогичные состояния наблюдались у 19,2% и 21,1% больных (p<0,01).
В Карасуйском районе среди наших больных первая медицинская помощь оказывалась в 60% случаев врачами “скорой помощи ”, а в 40% - семейными врачами и врачами других специальностей, т.е в среднем через сутки после свершения МИ. Лечение 32,7% больных проводилось в обычных неврологических стационарах, остальным помощь оказывалась на дому. К сожалению, приходиться констатировать, что до настоящего времени специализированного ангионеврологического отделения, не только в Карасуйском районе Ошской области, но даже в г.Ош нет. Кроме того, в ряде случаев выявлено невысокое качество повседневного обследования (гипертонические болезни, заболевания сердца, сопутствующие соматические патологии), что обуславливает большую тяжесть инсульта.
Экспертная оценка качества медицинской помощи больным с МИ показала, что тяжесть течения заболевания, неблагоприятный фон его развития и позднее обращение за медицинской помощью являлись основными причинами тяжести состояния больных. Были выявлены некоторые недостатки оказания медедицинской помощи больным с МИ, имеющие отношение к деятельности медицинских работников. Несвоевременно было госпитализировано 25% больных. Как основная причина несвоевременной госпитализации часто указано необоснованное продолжение амбулаторного лечения. Эти больные наблюдались в основном у семейных врачей по их месту жительства нередко с неполным диагнозом. У больных с последующим летальным исходом заболевания потребность в консультативной помощи была удовлетворена только в 5% случаев.
Выводы:
Заболеваемость и смертность от мозгового инсульта в популяции жителей сельских районов Кыргызстана (Карасуйский район) оказался равной 1,6 и 0,87 на 1000 населения.
К концу первого года после инсульта умерло 15,1% больных. Инвалидами было признано 23,2%; среди них 7,7% - I группы, 11,5% - II группы, 4,0% - III группы. Оформили пенсию по возрасту 23,0%. На работу вернулись 38,7% больных, из них к работе с облегченными условиями труда или сменой работы 7,7%, а остальные (31%) не изменили характер труда.
Среди неработающих до инсульта больных прежняя домашняя активность восстанавливалась у 37,7%, ограниченная домашняя активность была у 16,3%, у 8,1% - значительно ограниченна, а у 4,9% - полностью отсутствовала. У 32,8% больных из этой группы имел место летальный исход.
Для повышения качества медицинской помощи больным с МИ необходимо осуществить следующие организационные мероприятия:
- расширить систему оказания медицинской помощи в виде стационара на дому в сельской местности с непосредственным участием врачей неврологов в качестве консультантов;
-организовать на базе ТБ и ЦСМ периодические курсы повышения квалификации врачей СМП, участковых терапевтов в области диагностики, клиники и лечение мозговых инсультов.
Литература:
Информационный обзор №16. Качество лечения и профилактики инсультов в Кыргызской Республике. Отдел анализа политики здравоохранения. Центр развития здравоохранения. 2007 г.
Инсульт: диагностика, лечение, профилактика /Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 288 с
В.И. Скворцова, М.А. Евзельман. Ишемический инсульт, - Орел, 2006. – 404 с.
Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации /Под ред. В.И. Скворцовой – М.: Литтерра, 2008. – 192 с
Leonardi-Bee J., Bath P., Phillips S.J. et Sandercock P. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial // Stroke. – 2002. – 33. – P. 1315-1320.
Қырғызстанның ауылдық аймақтарында милық инсультті тіркеу сараптамасының нәтижелері
Н.С. Абдыкалыкова, Ф.А. Юсупов.
Мақалада Қырғызстанның (Қарасу ауданы) ауылдық тұрғындарының арасында милық инсульттпен ауыру, оның салдары, содан болатын өлім құрылымын зерттеу нәтижелері көрсетілген, ол әртүрлі жастағы және жыныстағы адамдардағы инсультті тіркеу көрстекіштеріне негізделген. Милық инсультпен ауыру 1000 тұрғынға шаққанда 1,6 – ға, ал өлім 0,87-ге тең екендігі анықталған, сонымен қатар соңғы көрсеткіш стационарға қарағанда, ауруханадан тыс жағдайда 2 есе жоғары. Милық инсульт құрылымында ми инфаркті көбірек орын алды және ол, жасына байланысты жоғарылай берді. Аурудан кейін бұрынғы активтілік жұмыс істеген науқастардың 38,7%, ал жұмыс істемегендердің 37,7% қалпына келген.
Кілттік сөздер: милық инсульт тіркемесі, милық инсульт, өлім, аурушылдық.
Results of the analysis register of stroke in rural areas of Kyrgyzstan
N.S. Abdykalykova, F.A. Yusupov
This article presents the results of study structure, morbidity and mortality of the strokes according to the data of the register in the persons of different sex and age among the rural population of Kyrgyzstan (Karasuu district). The morbidity of cerebral stroke was 1,6 and mortality 0,87 per 1000 population, the last index was a twice higher during the treatment out of the hospital. A part of cerebral infarction was higher than the part of cerebral hemorrhage and increased with age. A former activity was restored in 38,7% persons, who worked before their disease and in 37,7%- who were free.
Key words: register of a stroke, a stroke, morbidity and mortality.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ.
Жанайдаров Ж.С., Кульмухаметов А.С.
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Городская клиническая больница №7 г. Алматы
Выполнение оперативных вмешательств у больных с гипертензивными внтуричерепными кровоизлияниями позволяет добиться снижения смертности и регресса очагового неврологического дефицита. Для решения вопроса об оптимальном методе оперативного вмешательства -необходим более обширный анализ эффективности различных оперативных мероприятий.
Пациенты с такими нетравматическими внутричерепными геморрагиями являются кандидатами для проведения хирургического лечения. Вместе с тем, многие вопросы определения показаний для оперативного лечения, методах операций и их результатах являются дискутабельными.
Целью исследования была оценка динамики восстановления неврологических функций и летальности у оперированных больных с гипертензивными кровоизлияниями.
Было проанализировано 44 истории болезни пациентов с гипертензивными ВМК, получавших лечение в ГКБ №7 г. Алматы в период с 2006-2008годы. Среди них мужчин было – 26 (59%) человек, женщин – 18 (41%). Средний возраст исследуемых составил 50,5 лет. Для обследования больных использовались клинико-неврологический метод, а так же методы компьютерной нейровизауализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография). Степень угнетения сознания оценивалась по шкале исходов Глазго (G. Teasdale, B. Jennet, 1974). Общая тяжесть состояния оценивалась по шкале Ханта и Гесса (WE Hunt, RM Hess, 1968) и по шкале внутримозговых кровоизлияний (IICH scale) Hemphill (G.C. Hemphill et all, 2001). Показаниями к операции были: объем кровоизлияния более 30 см3, наличие фокального неврологического дефицита и нарастающее угнетение сознания.
При проведении анализа установлено, что во всех случаях ВМК были супратенториальными и их объем превышал 30 см3. Локализация ВМК в левой гемисфере наблюдалась у 24 (54,5%) больных, в правой – у 20 (45,5 %). Нарастание фокального неврологического дефицита и угнетения сознания в динамике наблюдалось у всех больных. В 34 случаях были использованы малоинвазивные вмешательства (пункционная аспирация и дренирование гематомы), а в 10 случаях – традиционные открытые операции. Результаты лечения оценивались в сроки от 3 до 30 суток после вмешательства, при этом в большинстве случаев установлен регресс неврологической симптоматики и улучшение состояния больных. Среди пациентов с оценкой по шкале ICH 0, 1 и 3 балла – смертности не наблюдалось. У больных с тяжестью состояния 3 и 4 балла смертность составила 60 и 64 % соответственно. Сравнительный анализ эффективности открытых и малоинвазивных вмешательств не выявил статистически достоверной разницы.
Таким образом, выполнение оперативных вмешательств у больных с гипертензивными внтуричерепными кровоизлияниями позволяет добиться снижения смертности и регресса очагового неврологического дефицита. Для решения вопроса об оптимальном методе оперативного вмешательства -необходим более обширный анализ эффективности различных оперативных мероприятий.
Гипертензивті интракраниальды қан құйылу емі.
Жанайдаров Ж.С., Кульмухаметов А.С.
Гипертензивті бас сүйегі ішіне қан құйылу болған науқастарға операциялық көмек көрсету өлім және неврологиялық дефицит ошағын төмендетуге мүмкіндік береді. Операциялық көмектің оптимальды әдістеріне қатысты сұрақты шешу үшін – әртүрлі операциялық шаралардың эффективтілігіне кең көлемді сараптама жүргізу керек.
Treatment of hypertensive intracranial hemorrhage.
Zhanaydarov Z.S., Kulmuhametov A.S.
Performing surgical procedures in patients with hypertensive intracranial hemorrhage resulted in lower mortality and regression of focal neurological deficit. To solve the issue of the optimal method of surgical intervention needed more extensive analysis of the various operational activities effectiveness.
ПРИМЕНЕНИЕ КОРТЕКСИНА У БОЛЬНЫХ В РАННЕМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
Е.С. Нургужаев, Д.А. Митрохин, А.Ш.Избасарова, А.Е.Нургужаев, Б.Н.Раимкулов, И.М.Кальменева
Казахский Национальный медицинский университет
им. С.Д. Асфендиярова, г.Алматы
Лечение ишемического инсульта (ИИ) является сложной задачей, обусловленной многообразием патобиохимических и патофизиологических механизмов, лежащих в его основе. Согласно современным данным к ведущим направлениям метаболической защиты мозга при ишемическом инсульте, как в остром, так и в раннем восстановительном периодах, относятся: уменьшение повреждающего действия циркуляторной гипоксии на структуры головного мозга; стимуляция окислительно-восстановительных процессов и усиление утилизации глюкозы; воздействие на систему нейротрансмиттеров и нейромедиаторов головного мозга / 1, 2¸ 3/.
Основной целью терапии ИИ в раннем восстановительном периоде является восстановление функциональной интеграции центральной нервной системы и неврологического дефицита. В этот период, когда уже сформировались морфологические инфарктные изменения в веществе головного мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия с использованием средств, направленных на улучшение пластичности неповрежденной мозговой ткани и межнейронального взаимодействия. К таким препаратам относятся нейропротекторы, обладающие трофическими и модуляторными свойствами, усиливающие регенераторно-репаративные процессы, способствующие восстановлению нарушенных функций. Они оказывают прямое активирующее влияние на структуры головного мозга, улучшают память и когнитивные функции, а также повышают устойчивость центральной нервной системы к повреждающим воздействиям /4, 5, 6, 7/.
В настоящее время отмечаются значительные успехи в области создания новых лекарственных средств - пептидных биорегуляторов, участвующих в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций головного мозга /6, 7, 8/.
В последние годы для лечения заболеваний центральной нервной системы успешно применяется пептидный биорегулятор Кортексин. Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга.
Механизм действия кортексина связан с его метаболической активностью: он регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМК-ергическое воздействие, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга. Кортексин заслуживает особого внимания, поскольку он дает мощный нейротрофический эффект, используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком-набуханием головного мозга (нейротравма, эпилептический статус, менингоэнцефалиты, комы, вегетативные состояния).
Препарат не оказывает побочного действия и не имеет противопоказаний к применению. Кортексин выпускают в виде лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг; содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0 — 2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно однократно в течение 5 — 10 дней (по 50 — 100 мг на курс лечения). При необходимости проводят повторные курсы лечения через 3 — 6 месяцев.
Результаты многолетних клинических исследований кортексина позволяют предполагать эффективность его использования у пациентов с различной патологией нервной системы (инсульт, хроническая ишемия мозга, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза). Как показало время, препарат кортексин нашел широкое применение и в детской неврологии, его положительное терапевтическое влияние отмечено при перинатальном повреждении центральной нервной системы, детском церебральном параличе, резидуально-органической патологии с задержкой психомоторного и речевого развития, синдромами нарушения внимания и вегетативной дисфункции /9, 10, 11/.
В нашем исследовании представлены данные о применении препарата кортексин в комплексном лечении пациентов в раннем реабилитационном периоде ИИ.
Цель работы: Изучение терапевтической эффективности применения препарата Кортексин в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта с оценкой динамики клинико-неврологических симптомов и параклинических показателей.
Материал и методы:
В клинике нервных болезней Казахского Национального медицинского университета на базе отделения нейрореабилитации ГКБ № 1 проведено обследование и лечение 68 больных в раннем восстановительном периоде ИИ в возрасте от 45 до 74 лет (средний возраст 60,5±2,8 лет), в том числе 41 (60,3±5,9%) мужчина и 27 (39,7±5,9%) женщина.
Все пациенты, взятые на обследование, были с установленными диагнозами в соответствии с классификацией сосудистых поражений мозга (1985 г.) института неврологии РАМН и Международной классификацией болезней десятого пересмотра. Диагноз ИИ устанавливался на основании клинического неврологического обследования, лабораторных исследований цереброспинальной жидкости, крови, данных КТ и МРТ головного мозга. У всех 47 пациентов была диагностирована среднетяжелая форма ИИ (очаги ишемии на КТ меньше 30 мм), из них, у 53 пациентов (77,9±5,0%) был атеротромботический патогенетический вариант развития инсульта, у 15 пациентов (22,1±5,0%) - кардиоэмболический. Из исследования исключались пациенты с грубой соматической патологией, сопровождавшейся нарушением системной гемодинамики и метаболизма, с выраженной деменцией, эпилепсией, повторными инсультами, тяжелыми речевыми нарушениями в виде сенсомоторной афазии и больные, перенесшие тяжелый ИИ (очаги ишемии на КТ больше 30 мм.). Давность перенесенного ИИ составляла от 2 до 6 месяцев.
Исследуемые больные были распределены на две клинические группы: в первую основную группу вошли 35 (51,5±6,1%) больных, контрольную группу составил 33 (48,5±6,1%) пациент. Обе группы больных получали базисную терапию, направленную на нормализацию нарушений системной и церебральной гемодинамики, реологических свойств крови, коррекцию мышечного тонуса и движений в конечностях. Пациентам основной группы наряду с базисной терапией назначался Кортексин в дозе 10 мг в/м, предварительно растворенного в 2 мл 0,9% изотонического раствора хлорида натрия. Длительность терапии с использованием Кортексина составляла 10 дней. Больные контрольной группы были сопоставимы с основной группой, по возрасту, полу, клинико-неврологическим проявлениям раннего восстановительного периода ИИ получали стандартную базисную терапию. Все пациенты обеих групп полностью завершили 10 – дневный курс лечения. Побочных реакций на медикаменты не отмечено.
Клинико-неврологические и параклинические исследования всем пациентам проводили до и после комплексного лечения (через 10 дней). Нейропсихологическое обследование проводилось по методикам А.Р. Лурия (исследование памяти, внимания, подвижности и истощаемости нервных процессов). Степень общего когнитивного дефицита отслеживали по кратким шкалам интегральной оценки состояния высших психических функций: краткая шкала психического статуса – Mini Mental State Examination, тест на ориентацию, память и концентрацию - Orientation Memory Concentration Test. Анализировались данные неврологического статуса пациентов с оценкой симптомов в баллах по шкале Orgogozo J.M., оригинальной шкале, оценивались моторные функции и бытовая адаптация с использованием индекса Бартеля, степень мышечной спастичности на стороне гемипареза определялась по модифицированной 5 – балльной шкале Ашфорта /12, 13/. Также в динамике лечения изучались параметры электроэнцефалографии и транскраниальной допплерографии. Кроме этого оценивались биохимические показатели (триглицериды, холестерин, коагулограмма), проводились исследования глазного дна, использовались методы нейровизуализации - КТ и/или МРТ головного мозга.
Церебральная гемодинамика изучалась с помощью ультразвуковой транскраниальной допплерографии (аппарат «Basic TCD» фирмы Nicolet).
Для оценки функционального состояния головного мозга исследовали его биоэлектрическую активность методом электроэнцефалографии (компьютерный 16-канальный электроэнцефалограф Biomedical EEG фирмы Nicolet).
С помощью КТ и МРТ головного мозга выявляли типичные изменения мозговой ткани при ИИ, что использовалось при установлении диагноза.
Статистическая обработка включала расчет средних величин, их стандартных ошибок. Достоверность различий до и после лечения в основной и контрольной группах оценивалась по методу Стьюдента (t – критерий). Результаты считались достоверными при Р<0,05.
Результаты: Оценка клинических симптомов в раннем восстановительном периоде ИИ показала, что у пациентов обеих групп, кроме очаговых и общемозговых проявлений, отмечалось снижение памяти и внимания, замедленность когнитивной деятельности, снижение умственной работоспособности, торпидность психических реакций. У больных основной группы под влиянием комплексного лечения с использованием Кортексина отмечен более выраженный и достоверный регресс клинических симптомов в сравнении с контрольной группой (таблица 1).
Таблица 1- Динамика клинико-неврологических показателей на фоне комплексного лечения больных в раннем восстановительном периоде ИИ (М±m%)
Клинические проявления
|
Основная группа (N=35)
|
Контрольная группа (N=33)
|
до лечения
|
после лечения
|
до лечения
|
после лечения
|
Снижение памяти и внимания
|
94,3±3,9
|
42,9±8,4**
|
90,9±5,0
|
69,7±8,0
|
Головная боль
|
74,3±7,4
|
51,4±8,4*
|
78,8±7,1
|
57,6±8,6*
|
Головокружение (несистемное)
|
97,1±2,8
|
54,3±8,4**
|
90,9±5,0
|
63,6±8,4*
|
Нарушение ночного сна
|
62,9±8,2
|
45,7±8,4
|
66,7±8,2
|
51,5±8,7
|
Страх, тревога, слабодушие
|
42,9±8,4
|
8,6±4,7**
|
39,4±8,5
|
27,3±7,8
|
Мышечная спастичность
|
28,6±7,6
|
17,1±6,3*
|
33,3±8,2
|
27,3±7,8
|
Пирамидная недостаточность
|
31,4±7,8
|
22,9±7,1
|
30,3±8,0
|
24,2±7,5
|
Мозжечковые расстройства
|
20,9±6,8
|
11,4±5,4
|
24,2±7,5
|
18,2±6,7
|
Нарушения ходьбы
|
22,9±7,1
|
20,0±6,8
|
27,3±7,8
|
24,2±7,4
|
* - различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения
** - различия достоверны Р < 0,001 с показателем до лечения
Снижение памяти и внимания отмечены у большинства пациентов обеих групп (94,3±3,9% и 90,9±5,0% соответственно). Под влиянием кортексина в основной группе отмечено достоверное (Р<0,001) уменьшение расстройств памяти с 94,3±3,9% до 42,9±8,4%, тогда как в контрольной группе с 90,9±5,0% до 69,7±8,0%. Отмечалось значительное уменьшение общемозговых проявлений на фоне курса лечения с использованием кортексина (Р<0,05). Выраженный регресс отмечен и в отношении спастичности мышц на стороне гемипареза. У больных уменьшились неприятные ощущения, тяжесть и боли в парализованных спастичных конечностях, Уменьшение мышечной спастичности наблюдалось в обеих группах больных, но было достоверно значимым в основной группе (Р< 0,05).
При анализе пирамидных симптомов выявлено их более заметное, но статистически не достоверное, снижение (с 3,4±7,8% до 22,9±7,1%) в группе больных, получавших Кортексин.
Эффективность восстановления нарушенных неврологических функций и состояние бытовой адаптации оценивались по шкале Orgogozo J.M, оригинальной шкале, индексу Бартеля.
Определялся прирост суммарного ишемического балла, который до лечения был примерно одинаков в обеих группах (таблица 2).
Таблица 2- Количественная оценка клинической эффективности кортексина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта (суммарные баллы - М±m)
Группа больных
|
Индекс Бартеля
|
Шкала Orgogozo
|
Оригинальная шкала
|
До лечения
|
после лечения
|
До лечения
|
после
лечения
|
До лечения
|
после лечения
|
Основная группа
|
75,2±4,1
|
92,9±5,5*
|
71,5±3,9
|
90,3±5,7*
|
41,4±1,4
|
46,8±1,7
|
Контрольная группа
|
76,5±4,1
|
82,8±4,6
|
70,7±3,8
|
77,8±4,2
|
40,6±1,4
|
43,2±1,6
|
* - различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения
Таким образом, у больных в раннем восстановительном периоде ИИ, получавших кортексин восстановление нарушенных функций было более значительным, по сравнению с группой контроля (Р<0,05).
У пациентов в раннем восстановительном периоде ИИ ведущими когнитивными расстройствами были: снижение памяти, замедленность когнитивной деятельности, снижение умственной работоспособности, трудности усвоения психомоторных программ, повышенная инертность и торпидность психических реакций. Исследование показало умеренно выраженные нарушения памяти, внимания, восприятия, ориентации, речи, чтения, письма по оценкам MMSE. Динамика общего когнитивного дефекта по шкале MMSE у исследуемых больных в процессе лечения была положительной. Статистически значимые изменения (Р<0,05) отмечены в основной группе при исследовании памяти (до лечения 2,93±0,45 балла, после лечения 4,28±0,49 балла) и внимания (от 3,69±0,58 до 5,34±0,67 баллов соответственно). В группе контроля данные показатели не претерпели статистической значимой динамики (Р>0,05).
У пациентов основной группы отмечено улучшение умственной работоспособности и концентрации внимания по результатам пробы Шульте. При проведении теста на запоминание десяти слов выявлена положительная тенденция, проявившаяся в увеличении среднего количества воспроизведенных слов после проведенного лечения, также повысилось качество отсроченной памяти (Р<0,05). Результаты тестов на речевую беглость продемонстрировали, что пациенты, получавшие препарат кортексин (таблица 3), показали большую скорость в воспроизведении свободной ассоциации слов (называние животных и глаголов) в сравнении с группой контроля (Р<0,05).
Таблица 3
Изменения нейродинамических показателей у больных в раннем восстановительном периоде ИИ в процессе лечения (М±m)
Метод исследования
|
Основная группа
N=26 (в баллах)
|
Контрольная группа
N=21 (в баллах)
|
До лечения
|
После
лечения
|
До
лечения
|
После
Лечения
|
Вербальные ассоциации, количество слов:
животные
глаголы
|
8,5±3,2
10,4±4,1
|
15,9±5,1*
15,3±4,9
|
8,7±3,3
10,2±3,9
|
10,5±4,1
11,4±4,2
|
Тест Шульте, сек.
|
80,3±9,8
|
62,1±8,1
|
81,5±9,9
|
76,4±8,3
|
Тест «10 слов» (количество воспроизведенных слов)
|
4,9±2,3
|
8,7±3,3*
|
5,0±2,4
|
6,4±2,8
|
* - различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения
По данным электроэнцефалографии, наиболее типичным для больных в раннем восстановительном периоде ИИ явилась межполушарная асимметрия со снижением суммарной мощности спектра в альфа-диапазоне в пораженном полушарии и возрастание мощности тета-активности в проекции ишемического очага. После проведенного лечения у больных контрольной группы, как правило, наблюдалась тенденция к сглаживанию межполушарной асимметрии и уменьшению выраженности тета-активности. В то время как в у больных основной группы, получавших кортексин, регистрировалось значительное увеличение мощности спектра в альфа-диапазоне преимущественно в здоровом полушарии (Р<0,05), а также заметное уменьшение выраженности медленно-волновой активности и острых волн в проекции ишемического очага.
При исследовании церебральной гемодинамики, по данным ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи, у больных обеих групп достоверных статистически значимых положительных изменений не определялось.
По окончании лечения улучшение общего состояния отмечено у 27 больных (77,1±7,1%) основной группы, у 8 пациентов (22,9±7,1%) состояние не изменилось, показатели в контрольной группе составили соответственно: улучшение у 18 больных (54,5±8,7%), состояние без изменений у 16 пациентов (48,5±8,7%).
Заключение: Анализируя данные, полученные при исследовании можно сделать вывод о том, что применение кортексина положительно влияет на когнитивные функции и нейродинамические церебральные процессы, что подтверждается достоверным возрастанием быстроты и эффективности выполнения нейропсихологических тестов, умственной работоспособности, памяти и концентрации внимания (Р<0,05). У больных в раннем восстановительном периоде ИИ, получавших кортексин, происходит значительное восстановление нарушенных функций, по сравнению с группой контроля (Р<0,05). В динамике лечения с использованием кортексина наблюдается улучшение биоэлектрической активности головного мозга, что проявляется увеличением альфа-активности и уменьшением выраженности медленно-волновой активности и острых волн в проекции ишемического очага.
Литература:
Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия – Москва: Медицинская книга, 2005. 248 с.,
2. Гусев Е.И. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Неврология и психиатрия. 1999. Т.99. №5.С.55-61.
3. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации // Журнал неврологии и психиатрии - Спецвыпуск - II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт». 2007. С. 25-27.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001; 328 с., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта // Врач. 2004. № 6.
5. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Ишемия мозга. Нейропротекторная терапия. Дифференцированный подход. СПб.: ВМедА, 2002. Iadecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage // Cerebral Is (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press, 1999. P. 3-33.
6. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. Москва. «МЕДпресс-информ». 2007 551 с./.
7. Kasner Scott E., Gorelic Philip B. Prevention and treatment of ischemic stroke. USA., Elservier inc. 2004. – 416 p.
8. Iadecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage // Cerebral Is (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press, 1999. P. 3-33.
9. Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные расстройства // Журнал неврологии и психиатрии - Спецвыпуск - II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт». 2007. С. 44-45.
10. Кортексин – пятилетний опыт отечественной неврологии/Под редакцией А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. – СПб.: Наука, 2006. – 224 с. Скороходов
11. А.П., Кобанцев Ю.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом // Неврологический вестник. Т. 33. В. 3-Казань: Медицина, 2001. С. 59-60.
12. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Медицинская карта стационарного больного. М. 1990; 1-44.
13. Orgogozo J.M., Darigues J.F. Acute Brain Ishemia. Medical and Surgical Therapy. New York: Raven Press 1986; 282 -289).
Орташа ауырлықтағы ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңінде кортексинді қолдану
Е.С. Нургужаев, Д.А. Митрохин, А.Ш.Избасарова, А.Е.Нургужаев, Б.Н.Раимкулов, И.М.Кальменева
Ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңіндегі науқастарды (68 науқас) Кортексин препаратымен емдеу, клинико – неврологиялық белгілер динамиксын және параклиникалық көрсеткіштерді бағалау материалдары көрсетілген. Кортексинді қолдану когнитивті қызметке және церебральды нейродинамикалық үрдістерге оң әсерін тигізеді, ол нейропсихологиялық тесттерді орындау жылдамдығы мен нәтижелілігінің, ақыл – ой қабілеттілігінің, есте сақтау және зейін қою концентрациясының жоғарылауымен дәлелденеді (Р<0,05). Ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңінде кортексин қабылдаған науқастарда бұзылған қызметтердің қалпына келуі, қадағалау тобымен салыстырғанда жақсырақ жүреді (Р<0,05). Кортексинмен емдеу динамикасында бас миының биоэлектрлік активтілігінің жақсаруы байқалады, ол альфа–активтіліктің жоғарылауымен және ишемиялық ошақ проекциясында жедел толқындар мен баяу – толқынды активтіліктің төмендеуімен көрінеді.
Application cortexin patients in early rehabilitation period of ischemic stroke, moderate
E.S. Nurguzhaev, D.A. Mitrokhin, A. Sh. Izbasarov, A.E. Nurguzhaev, B.N. Raimkulov, I.M. Kalmeneva
The materials treatment (68 patients) in the early rehabilitation period of ischemic stroke drug Cortexin assessing the dynamics of clinical neurological symptoms and paraclinical parameters. Application cortexin positive effect on cognitive function and cerebral neurodynamics processes, as evidenced by significant increase in the speed and effectiveness of the neuropsychological tests, mental performance, memory and concentration (P <0.05). Patients in the early recovery period of AI treated cortexin, there was a significant recovery of impaired functions, as compared with the control group (P <0.05). In the dynamics of treatment with cortexin have improved brain bioelectric activity, which manifests an increase in alpha activity and decrease in the expression of slow-wave activity and sharp waves in the projection of ischemic focus.
ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Жанасова А.К., Ергазинова А.Т., Уразгалиева Д.Р.
Диагностический центр, БСМП, областная больница г.Павлодар
Проведена оценка эффективности применения комбинации препаратов луцетама и галидора у больных ДЭ 2 стадии, в качестве объективных критериев положительной динамики терапии послужили как клинические, так и функциональные изменения, в частности -данные ЭЭГ, проведенных до и после лечения. В 83 % случаев отмечалось улучшение показателей биоэлектрической активности мозга.
Прогрессирование неврологических, нейропсихологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой или субклинически. Когнитивные и эмоциональные нарушения являются одним из наиболее частых проявлений органических заболеваний головного мозга. В тех случаях, когда нарушение памяти и другие когнитивные расстройства выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве, принято говорить о деменции [1].Артериальная гипертония, поражение магистральных артерий головного мозга, сердечная патология в определенной степени определяют характер течения заболевания, при этом строгого параллелизма между типом течения и результатами компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии не отмечается.
Известна большая уязвимость головного мозга даже к минимально выраженным сосудистым расстройствам. С возрастом происходит снижение резерва церебральной компенсации к патологическим воздействиям. Вероятно, именно этим объясняется определенная акцентуация клинических (неврологических и нейропсихологических) и нейровизуализационных изменений во фронтальных отделах – тех зонах, в которых инволюционные изменения наиболее выражены.
Под нашим наблюдением были 36 больных с ДЭ второй стадии. Средний возраст больных был–51,7 года. Из 36 больных 8 больных в анамнезе перенесли ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (2 – в корковых ветвях левой средней мозговой артерии), 5 больных – в бассейне вертебрально – базилярных артерий, 8 больных – транзиторные ишемический атаки либо в бассейне вертебрально – базилярных артерий (6 больных), либо в бассейне левой средней мозговой артерии (2 больных); диагноз ДЭ без инсульта в анамнезе был установлен у 13 больных. Практически у всех больных (94 %) были признаки артериальной гипертензии (с или без атеросклероза сосудов головного мозга). Исключались пациенты с тяжелым инсультом, выраженной соматической патологией, сосудистой деменцией, выраженной соматической патологией.
Диагностика проводилась в соответствии с критериями наличия неврологических признаков поражения головного мозга, анамнестических, клинических и инструментальных признаков церебральной дисциркуляции; всем больным проводилась МРТ.
Для оценки эффективности действия препаратов использовался метод ЭЭГ. У 12 больных проведена запись электроэнцефалограмм до назначения луцетама и галидора и через 30 дней после окончания их приема в виде таблеток. Больным назначались инъекции галидора в дозе 50 мг (2 мл) внутривенно капельно и луцетам в дозе 3 г (15 мл ) внутривенно в течение 10 дней, затем перорально галидор назначался в дозе 100 мг 2 раза в день и луцетам в дозе 1200 мг 2 раза в день в течение 21 дня.
Иньекции луцетама в комбинации с галидором вызывали уменьшение головной боли ночью, интенсивность головокружения, шума и звона в ушах, слабости, улучшение памяти, самочувствия, работоспособности, настроения, сна. Под действием препаратов у пациентов уменьшалась раздражительность, плаксивость, они становились спокойными, у них возникало ощущение общего благополучия, улучшение концентрации внимания, сна. Кроме этого, неврологическое обследование выявило улучшение координации движений, исчезновение нистагма при движении глазных яблок, тремора, улучшение речевых нарушений, стабилизация артериального давления. У одной больной, на фоне введения препаратов наблюдалась плаксивость, беспокойство, которые прошли после окончания их введения.
В 83 % случаев отмечалось улучшение показателей биоэлектрической активности мозга, у 1 больной на ЭЭГ изменений функционального состояния мозга не наблюдалось. Препараты не влияли на частоту сердечных сокращений, не влияли на уровень АД, не вызывали развития побочных эффектов, которые могли бы потребовать отмены препарата или коррекции доз.
У 30 больных на ЭЭГ уменьшалась дезорганизация и деформация альфа - ритма, у 2 больных наблюдалось замедление альфа – ритма с 12 гц до 9 гц, появлялись зональные различия. У 2 больных исчезли пароксизмальные разряды острых волн, медленные волны.
Проведенные исследования показали положительный эффект от комбинированного введения галидора и луцетама при ДЭ, учитывая их воздействия на различные стороны патогенеза заболевания. Положительный эффект препаратов обусловлен уникальной комбинацией антитромбоцитарных, гемореологических и нейропротективных свойств. Комбинированное введение луцетам и галидора в адекватных дозах существенно повышает эффективность лечения пациентов с ДЭ, что подтверждено клинико – электроэнцефалографическими исследованиями.
Литература
Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, РМЖ, том 10, № 12-13, 2002.
Дисциркуляторлы энцефалопатия емін оптимизациялау.
Жанасова А.К., Ергазинова А.Т., Уразгалиева Д.Р.
Дисциркуляторлы энцефалопатияның 2 дәрежесіндегі науқастарға галидор мен луцетам препараттарын біріктіре қолдану нәтижесіне бағалау жүргізілді, терапияның оң әсерінің объективті критериі ретінде клиникалық және функциональдық өзгерістер алынды, соның ішінде емге дейінгі және емнен кейінгі ЭЭГ көрсеткіштері. 83 % жағдайда мидың биоэлектрлік активтілік көрсеткіштері жақсарды.
Dyscirculatory encephalopathy treatment optimization.
Zhanasova A.K., Ergazinova A.T., Urazgalieva D.R.
The authors measured the efficacy of using a combination treatment of Galidora and Lutsetama drugs within the patients with DE stage 2. As the objective criteria of the therapy positive dynamics were served clinical and functional changes, in particular, EEG data, conducted before and after treatment. In 83% of the cases noted improvement in brain bioelectrical activity.
РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ В РАЗВИТИИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Н.К.Клипицкая
Казахский Национальный медицинский университет
С целью изучения генотипического фона при цереброваскулярной патологии проведено исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у 61 практически здорового родственника больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Результаты исследований позволили установить значительное распространение вегетативно-сосудистых расстройств, нарушение функции симпатоадреналовой системы и повышение уровня серотонина в крови у кровных родственников больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Разнообразные расстройства вегетативно-сосудистых и нейрогуморальных нарушений тесно связаны с основными генетическими детерминантами болезни и их можно считать патогенетическими маркерами предрасположенности к сосудистым заболеваниям головного мозга.
Одной из ведущих проблем современной неврологии являются острые нарушения мозгового кровообращения, которые занимают значительный вес в структуре неотложных неврологических состояний, дают высокий процент летальности и инвалидизации. Предупреждение развития инсультов у больных с артериальной гипертензией или при ее сочетании с атеросклерозом выводит эту проблему за рамки медицинской и делает ее важнейшей социальной проблемой.
В возникновении и развитии артериальной гипертензии и атеросклероза, являющихся наиболее частой причиной мозговых инсультов, определенное значение придается наследственно-семейной предрасположенности. Известно, что компенсация наследственно обусловленных дефектов и изменений сердечнососудистой системы осуществляется вегетативными аппаратами.
С целью более детального изучения генотипического фона при цереброваскулярной патологии проведено исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у 61 практически здорового родственника больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Для исключения возрастных отклонений функций вегетативной нервной системы все обследуемые были разделены на две возрастные группы: до 40 и после 40 лет. Клинически, вегетативно-сосудистые нарушения среди ближайших родственников больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, проявлялись кожным гипергидрозом, изменением дермографизма, быстрой сменой окраски кожных покровов, асимметрией артериального давления и др. Исследование выявило вегетативно-сосудистые нарушения в группе родственников моложе 40 лет в два раза чаще, чем в группе более старших родственников.
Кроме этого исследовались глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера, ортостатический рефлекс Превеля, измерялось артериальное давление, высчитывался вегетативный индекс Кердо и содержание серотонина в крови.
У родственников больных острыми нарушениями мозгового кровообращения наблюдались изменения реакции на исследование глазо-сердечного рефлекса Даньини - Ашнера и ортостатического рефлекса Превеля. При вызывании рефлекса Даньини – Ашнера наиболее часто отмечалась отрицательная реакция, а рефлекса Превеля – резко положительная, что свидетельствует о преобладании возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы.
При сопоставлении результатов исследования вегетативно-сосудистых рефлексов в зависимости от возраста обследованных родственников больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения оказалось, что отрицательная реакция при вызывании глазосердечного рефлекса почти в два раза чаще встречаются среди родственников моложе 40 лет (19,1 ± 4,0%), чем среди родственников старше 40 лет (10,0 ±4,8%). Резко положительная реакция одинаково часто встречается в обеих возрастных группах (10,6± 3,2% и 12,5±5,3%). При исследовании ортостатической пробы среди родственников больных старше 40 лет наиболее часто выявлена отрицательная реакция (27,5±7,2%), реже – резко положительная (15.0±5,4%). Среди родственников больных моложе 40 лет преобладают лица с резко положительной реакцией на ортостатическую пробу (22,3±,6%). Эти изменения связаны с нарушениями в области рецепторного аппарата рефлексогенных зон каротидного синуса и аорты.
Изменения вегетативного индекса Кердо среди ближайших родственников больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения встречаются на 22,5% чаще, чем среди родственников здоровых людей. Преобладали лица с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы (26,1±3,8%), ваготонические реакции отмечались у 11.2±2,7%.
Выявленные вегетативно-сосудистые нарушения у кровных родственников больных с мозговыми инсультами свидетельствуют о начальных скрытых проявлениях цереброваскулярной патологии и об изменениях компенсаторных реакций, осуществляемых нервными и нейрогуморальными механизмами регуляции сосудистой системы мозга. В патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения существенное значение имеют функциональные изменения различных звеньев вегетативной регуляции, влияющих на обмен вазоактивных медиаторов, в том числе на серотонин. Исследования показали, что у практически здоровых родственников больных содержание серотонина значительно выше (0,84±0,007 ммоль/л) в отличие от родственников здоровых (0,71±0,083 ммоль/л). Наиболее высокая концентрация серотонина в крови обнаружена у родственников с лабильностью вегетативной нервной системы (0,96±0,03 ммоль/л). Изменения содержания серотонина в крови родственников больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения являются одним из компонентов наследственной предрасположенности к сосудистым заболеваниям головного мозга. Это является моделью полигенного типа наследования.
Таким образом, результаты исследований позволили установить значительное распространение вегетативно-сосудистых расстройств, нарушение функции симпатоадреналовой системы и повышение уровня серотонина в крови у кровных родственников больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Разнообразные расстройства вегетативно-сосудистых и нейрогуморальных нарушений тесно связаны с основными генетическими детерминантами болезни и их можно считать патогенетическими маркерами предрасположенности к сосудистым заболеваниям головного мозга.
Жедел ми қанайнылымы бұзылысының дамуында тұқым қуалаушылықтың алатын орны
Н.К.Клипицкая
Қан қысымының көтерілуі атеросклеротикалық ауру пайда болуы мен дамуына отбасылық-тұқым құалайтын факторлар әсер етеді. Цереброваскулярлық патологияның генотиптік фондын зерттеу мақсатымен жедел ми қан айналуы бұзылысымен ауыратын науқастардың 61 салысқандарының вегетативтік жүйке жүйесінің функционалды жағдайы зерттелді.
Зерттей нәтижелері вегето-тамырлық дистонияның, симпатоадреналдық жүйесінің бұзылуын, серотонинның деңгейінің көтерілуінің кең таралғанын көрсетті. Әртүрлі бұзылулар вегето-тамырлық және нейрогуморалдық бұзылулар негізгі генетикалық аурулардың детерминанттарымен тығыс байланысады және оларды патогенетикалық белгілері бас мойының тамырлы ауруларға бейімделеді.
The role of hereditary predisposition in the development of acute cerebrovascular
N.K. Klipitskaya
In the origin and development of arterial hypertension and atherosclerosis the certain importance is attached to the hereditary familial predilection. For the purpose to study genotypical background in cerebrovascular pathology the research of the functional condition of vegetative nervous system among 61 practically healthy relatives of patients with acute strokes was conducted.
The research results have allowed to find significant prevalence of vegetovascular disorder, sympathoadrenal system function disorder and heightened level of serotonin in blood of natural relatives of the patients with acute strokes. Various vegetovascular disorders and neurohumoral abnormalities are associated with general genetic determinant of the disease and they can be considered as pathogeneticmarkers of the predilection to the vascular diseases of encephalon.
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИНСУЛЬТОВ У ДЕТЕЙ С ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Б.Д. Мырзалиева
Алматинский Государственный институт усовершенствования врачей
г.Алматы
Обследовано 26 детей в возрасте от 1 до 12 месяцев с неврологическими нарушениями, перенесших в неонатальном периоде инсульт на фоне внутриутробной ЦМВ, ВПГ-инфекции. Изучены этиологические факторы и факторы риска развития, клинические особенности течения инсультов в неонатальном периоде.
Ключевые слова: инсульт, внутриутробная герпесвирусная инфекция, неонатальный период
Острые нарушения мозгового кровообращения у детей являются важнейшей медико-социальной проблемой современного общества. Это обусловлено возрастающей распространенностью инсультов у детей, высокими показателями смертности и тяжелыми неврологическими исходами, приводящие к ранней детской неврологической инвалидности [1,2]. Установление причин острых нарушений мозгового кровообращения в детском возрасте вызывает значительные затруднения, поэтому инсульты у детей в 20-30% случаев проходят под разнообразными ошибочными диагнозами, а в случае установленного диагноза не всегда удается выяснить причину возникновения инсульта, что негативно отражается на тяжести течения, прогнозе и искажает эпидемиологические показатели [2,3]. В этой связи представляется актуальным изучение этиологических факторов и факторов риска реализации инсультов в детском возрасте с целью разработки критериев ранней диагностики, лечения и прогноза.
Материал и методы исследования: Основную группу исследования составили 26 детей первого года жизни, перенесших в неонатальном периоде острое нарушение мозгового кровообращения на фоне внутриутробной инфекции. Контрольная группа - 15 детей с перинатальной постгипоксически-ишемической энцефалопатией, без клинических и лабораторных признаков внутриутробной инфекции. Всем детям основной и контрольной групп проводились клинико-неврологические, лабораторные и морфофункциональные исследования.
Результаты и обсуждение: Были обследованы 26 детей основной группы в возрасте от 2 до 12 месяцев, среди которых мальчиков – 18 (69,2%), девочек – 8 (30,8%). Контрольная группа представлена 15 детьми с перинатальной постгипоксически-ишемической энцефалопатией средней и легкой степени тяжести в возрасте от 1 до 12 месяцев, среди которых мальчиков – 9 (60%), девочек – 6 (40%).
Анализ медико-биологических факторов риска реализации инсультов показал, что большинство матерей детей основной (88,5%) и контрольной (80%) групп находились в оптимальном репродуктивном возрасте. Обращает внимание значительная частота хронической патологии, составившая 38,5% в основной и 40% в контрольной группе. Частота абортов и выкидышей в основной группе составила 38,5% и 26,9% соответственно. Анемия I степени (уровень гемоглобина 115 - 100 г/л) наблюдалась у 61,5% всех матерей во время беременности, анемия II степени (100 - 80 г/л) – у 11,5%. Показатели анемии II степени в контрольной группе выше (20%). В группе с ИИ обнаружены высокие показатели УПБ (75%), гестоза (50%), ФПН (25%), хронической гипоксии плода (50%) во время беременности. Однако, в группе с ГИ, частота ФПН и хронической гипоксии плода значительно выше (50% и 81,9% соответственно). ОРВИ в 1 триместре с симптомами интоксикации наблюдалась у 14 матерей (53,8%); в поздние сроки, с незначительными симптомами интоксикации – у 5 (19,2%). Обострение урогенитальной патологии (хронический пиелонефрит) и инфекции родовых путей (кольпит) отмечены у 10 (38,5%) и 12 (46,2%) женщин соответственно. Показатели УПБ, гестоза, ФПН, ОРВИ, обострения урогенитальной патологии в контрольной группе достоверно ниже.
Верификация внутриутробной герпесвирусной инфекции выявила преобладание сочетанных форм (ЦМВ+ВПГ) у 12 детей с перинатальными инсультами, что составило 46,2%; у 10 детей (38,5%) был обнаружен ЦМВ; у 4 (15,3%) – ВПГ. Для геморрагических форм перинатальных инсультов (n=22) было характерно развитие заболевания на фоне персистирующей внутриутробной инфекции - в 9 случаях (40,9%), менингоэнцефалита - 5 (22,7%), генерализованной инфекции в виде полиорганного поражения – 4 (18,2%), врожденных пороков нервной системы – 4 (18,2%). Ишемические формы перинатальных инсультов (n=4) развились на фоне персистирующей внутриутробной инфекции и синдромов церебральной ишемии 2-3 степени у 3 детей (75%), на фоне врожденного порока головного мозга и ЦМВ-менингоэнцефалита – у 1 (25%) ребенка.
Заключение: Патологические состояния антенатального периода (анемия, УПБ, гестоз, ФПН, хроническая гипоксия плода), выявленные в группе детей с инсультами, сыграли серьезную роль в генезе острых нарушений мозгового кровообращения, возникших постнатально. Острые инфекции на протяжении всей беременности, а также воспалительная урогенитальная патология поддерживает системную воспалительную реакцию организма при внутриутробной инфекции, приводя к дальнейшему гипоксическому повреждению ткани головного мозга. Ишемические и геморрагические формы инсультов (26) протекали на фоне генерализованной внутриутробной инфекции (4), персистирующей инфекции (12), ВПР ГМ (4), вирусного менингоэнцефалита (6).
Литературa:
Диагностика и лечение инсульта у детей: учебное пособие/авторский коллектив. – Москва, 2008. – 61С.
Зыков В.П., Черкесов В.Г., Степанищев И.Л., Комаров И.Б., Семенова О.И. Популяционное исследование церебрального инсульта у детей в Москве.// Альманах клинической медицины. Том.VIII. Часть3. Москва, 2005. С.5-9.
Lynch J.K., Deborah G.H., de Veber G. Report of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workschop on Perinatal and Childhood Stroke. Pediatriks 2002, 109, 116-123.
Құрсақішілік инфекциясы бар балаларда инсульттардың этиопатогенездік және клиникалық ерекшеліктер
Б.Д. Мырзалиева
Құрсақішілік герпесвирус (CMV,HSV) инфекция фонында неонаталды кезеңде жедел ми қанайналымының бұзылысы болған жасы 2 ай мен 12 айға дейінгі неврологиялық бұзылыстары бар 26 бала тексерілді. Инсульт дамуына әкелетін қауіп факторлары мен себептері, неонаталды кезеңдегі инсульттің ағым клиникалық ерекшеліктері зерттелді.
Маңызды сөздер: инсульт, құрсақішілік герпесвирус инфекциясы, неонаталды кезен.
Etiopathogenetic and clinical aspects of stroke in children with intrauterine infection
B. Myrzaliyeva
26 infants 2 to 12 months of age with various types of neurological disorders, with the history of the neonatal cerebrovascular accident secondary to fetal CMV and HSV have been examined. Etiological factors and stroke risk factors, and specific features of neonatal strokes were studied.
Key words: stroke, intrauterine herpesvirus infection, neonatal period
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ У ЖИТЕЛЕЙ КЫРГЫЗСТАНА.
Сабиров И.С, Юсупов Ф.А., Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К., Абдыкалыкова Н.С.
Национальный центр кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, Бишкек, Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии г. Ош, Кыргызская Республика
В статье выполнен анализ механизмов развития атеросклеротической ангиопатии у жителей горных и равниных районов в Республике кыргызстан. На основании выполненных клинических и морфологических исследований авторы делают заключение о том, что развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним и одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.
Введение. В мире от мозгового инсульта ежегодно умирают около 5 млн. человек. При этом около 20% умирает в течение первого месяца, а около 40% - в течение года с момента развития заболевания. Мозговой инсульт является ведущей причиной тяжелой инвалидизации трудоспособного населения. Актуальна проблема мозговых инсультов и для Кыргызской Республики, поскольку, к сожалению, наша страна стойко занимает одно из первых мест в мире по смертности от этого заболевания. Согласно данным регионарного бюро ВОЗ, заболеваемость церебральными инсультами в Кыргызстане составляет более 3 случаев на 1000 населения, смертность от которых только в остром периоде достигает 46% (WHO/Europe, European HFA Database, June 2006). Проблемы влияния горного климата на организм человека привлекает внимание обширного круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний. Это связано с тем, что в настоящее время на высотах 1500-3000 м. над ур. м. постоянно живут и трудятся около 105 млн. человек, а 25 млн. проживают на высотах более 3000 м, при этом население, проживающее, в горах, с каждым годом увеличивается.
Материал и методы. Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавшие атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические методы исследования сосудов и ткани мозга. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием стандартных программ. Достоверным считалось значение р<0,05.
Результаты и обсуждение. Применяя морфологические методы исследования (гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические) нам удалось установить некоторые особенности патоморфогенеза сосудистой патологии мозга при атеросклерозе у жителей различных высот Кыргызстана
Проявление атеросклеротической ангиопатии в наших исследованиях проявляются на трех структурно-функциональных уровнях. Первый уровень - это магистральные артерии головного мозга (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых является доставка крови к мозгу. Второй уровень - экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга. К третьему уровню относятся сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.
При исследовании сосудов головного мозга были выявлены морфологические изменения в стенке сонных артерий и артерий основания мозга в виде пролиферации клеток внутренней оболочки сосудов. В связи с этим необходимо отметить, что в развитии атеросклероза важную роль могут играть состояния обмена веществ во внутренней и средней оболочках артерий, особенно если учесть то, что питание их происходит путем перфузии плазмы. Поэтому при гиперплазии интимы возникают условия для нарушения перфузии плазмы крови через сосудистую стенку. В этих условиях отмечается развитие липоидоза интимы и медии сосудов мозга. В условиях высокогорья процесс гиперплазии интимы более выражен, видимо из-за выраженной тканевой гипоксии, что способствует большему отложению липидов в стенке сосудов. Липидные гранулы обнаруживались в цитоплазме макрофогов. Среди них отмечались увеличенное количество лимфоцитов, моноцитов. В экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии, как в низкогорье, так и в условиях высокогорья отмечалось развитие атеросклероза различной степени.
Определение степени выраженности атеростеноза в экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии имеет исключительное значение для оценки роли этой патологии в нарушениях церебральной гемодинамики и в выборе адекватного метода лечения. В настоящее время патогенетически значимым считается стеноз на 70% и более внутренней сонной артерии. При этом, появляются количественные и качественные изменения кровотока, приводящие к недостаточности кровоснабжения мозга.
В экстракраниальных артериях атеросклеротические изменения часто развиваются в участках бифуркации артерий. В интрацеребральных артериях атеросклеротическая ангиопатия выражалась в виде перекалибировки артерий в результате редуцированного кровотока по ним, обусловленного атеростенозом экстракраниальных и интракраниальных артерий.
В ткани мозга отмечается увеличение количества микрососудов за счет неоангиоматоза. Такие изменения характерны для гипоксии мозга, которая больше выражена в условиях природной гипоксии.
Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла при атеросклеротической ангиопатии являются одним из важных компонентов этой патологии так, как при этом происходят метаболические изменения. Морфометрические исследования показали, что количество капилляров в зоне ишемического инсульта на площади в 1мм2 составило 219±16,5, средний диаметр сосудов микроциркуляторного русла 8,6±0,5, а их площадь 53,4±4,1 мкм2. в периферических к очагу поражения зонах коры головного мозга, плотность распределения составила 171,4±10,5 на 1 мм2, что было меньше, чем на стороне поражения просвета сосудов микроциркуляторного русла, и составила 12,5±1,5 мкм.
В мозговом веществе коры полушарий мозга определялись выраженные перицелюлярные и периваскулярные отеки. Следует отметить, что ранние сроки ишемического поражения мозга характеризуются своеобразными изменениями формы и содержания сосудов микроциркуляторного русла в виде бесфибриновых тромбов, большого количества плазматических капилляров, резко выраженной неравномерности просвета сосудов. Эти изменения могут иметь важную диагностическую роль, когда другие признаки некроза ткани мозга не достигают еще достаточной морфологической выраженности для постановки патологического диагноза. При развитии ишемического инсульта в очаге поражения отмечаются грубые нарушения цито- и ангиоархитектоники.
Следует отметить, что одновременное развитие репаративных процессов, по нашему мнению, связано с более медленным развитием ишемического инсульта. Исследование противоположного полушария (непораженного) мозга, показали развитие деструктивных поражений в нейронах и глии. В последующем острого периода инсульта начинают активизироваться приспособительные процессы, направленные на восстановление нарушенных функций.
В настоящее время, по данным многих исследователей, атеросклероз развивается, прежде всего, в артериях, имеющих определенные структурные изменения в интиме [1-4]. Сосудистое заболевание вызывается многими факторами, действующих совместно. Несколько процессов способствуют атеросклеротической среде в коронарных артериях, и клинические осложнения связаны с временной или постоянной окклюзией этих сосудов [4]. Исследование в целом продемонстрировало, что липиды и АД – важные компоненты, которые ускоряют длительный процесс атеросклероза, что курение сигарет воздействует больше как отягчающий фактор, и что эффекты сахарного диабета включают несколько патофизиологических механизмов.
Изучение влияния гипоксии на патоморфологические изменения сосудистой стенки может дать ключи к патогенезу, а в некоторых случаях могут улучшить наши способности прогнозировать болезнь.
Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме (4). Для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место, по крайней мере, следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимными клетками фиброзной ткани [5]. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогенезе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [6].
Выявлено, что самые ранние нарушения в стенках артерий при АС проявляются в виде участков измененного эндотелия и гигантских клеток. Меняются метаболизм, рецепторная активность клеток, реакции клеток на физиологические и патологические стимулы. По мере нарастания локальной дезорганизации эндотелиальных клеток повышается их проницаемость по отношению к белкам и клеткам крови. Под эндотелием местами скапливаются моноциты, которые трансформируются в макрофаги. Макрофаги в субэндотелиальном слое поглощают большое количество липидов и превращаются в пенистые клетки. Макроскопически такие участки на поверхности внутренней оболочки имеют вид липидных точек или полосок. Далее, с началом пролиферации гладкомышечных клеток возникают локальные утолщения внутренней оболочки [6-7].
Формирование атеросклеротической бляшки характиризуют три важных фактора: 1) накопление липидов, преимушественно холестерина; 2) образование фибробластами фиброзной покрышки при участии гладкомышечных клеток; 3) проникновение лейкоцитов во внутреннюю оболочку сосуда. Макрофаги и Т-лимфоциты составляют вместе приблизительно 40 % от общего числа клеток в покрышке бляшек и 70% - в центральной зоне бляшек. Некоторые клеточные элементы, участвующие в развитии атеросклеротических изменений артерий, присутствуют и в неизмененной стенке артерий (эндотелиальные клетки и миоциты), тогда как другие являются гематогенными клетками (моноциты и макрофаги, Т-лимфоциты). Элементы иммунной системы макрофаги и Т-лимфоциты, секретируют различные факторы роста цитокинины , основной фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста. Последние играют важную роль в атерогенезе, вызывая пролиферацию клеток сосудистой стенки, главным образом миоцитов [6-7].
Установлена важная роль макрофагов в атерогенезе. Они выделяют факторы роста клеток, это стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, ГМК и фибробластов, а также индукторы васкулогенеза. Макрофаги способствуют миграции миоцитов в субэндотелиальный слой и васкуляризации бляшки [4-5, 7].
Роль гемодинамического фактора в атерогенезе, проявляется в виде повреждающего локального воздействия потока крови на стенки сосуда, прежде всего на эндотелий в местах физиологических изгибов сосудов и деления их на ветви. Особенно резко гемодинамический фактор проявляется при повышении АД. Повреждение эндотелия приводит к нарушению его проницаемости, проникновение во внутреннюю оболочку артерий различных компонентов плазмы крови. Это стимулирует пролиферацию миоцитов, клеток соединительной ткани и приводит к локальному утолщению внутренней оболочки.
Среди важнейших факторов, обуславливающих непрерывный рост и увеличение уже сформулированной атеросклеротической бляшки, выделяют пролиферацию соединительно-тканных клеток, накопление липидов в плазме крови, кровоизлияния в бляшку.
В условиях воздействия высокогорной гипоксии на клетки и ткани различных органов, особенно в таких органах мишеней, как головной мозг, сердце, легкие развивается выраженная тканевая гипоксия. Гипоксия в свою очередь индуцирует синтез и секрецию клетками мутагенных факторов, факторов роста клеток и неоангиоматоза. По нашему мнению такого рода факторы способны модулировать прессорный сосудистый ответ на гипоксию и индуцировать ремоделирование сосудов мозга.
Выводы:
1. Результаты исследования показали, что у жителей Кыргызстана как в условиях низкогорья, так и в условиях высокогорья развивается атеросклеротическая ангиопатия головного мозга на трех структурно-функциональных уровнях (магистральном, экстрацеребральном, микроциркуляторном).
2. У горцев отмечается тенденция к более выраженной пролиферативной реакции и липоидоза в клетках внутренней оболочки и медии сонных артерий, артерий основания мозга, что, видимо, обусловлено более выраженным развитием тканевой гипоксии в этих условиях.
3. Развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.
Литература:
Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.: Медицина, 1979, 288 с.
Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997, 288 с.
Гулевская Т.С. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1985; 7: 979-985.
Raines E. W., Rosenfeld M. E., Ross R. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Eds V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol. Philadelphia, 1996: 539-555.
Ross R. Atherosclirosis. 1997; 131(Suppl.): 3-4.
Чазов Е. И., Смирнов В. Н. Новое в изучении патогенеза в лечении атеросклероза. Клиническая мед. 1991; (3): 7-11.
Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. докладов IX сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л., 1990: 14-16.
Қырғызстан тұрғындарында атеросклероз кезінде ми қан тамырларының зақымдану ерекшеліктері.
Сабиров И.С, Юсупов Ф.А., Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К., Абдыкалыкова Н.С.
Мақалада Қырғызстан Республикасының таулы және жазық аймақтарда тұратын халқында атеросклерозды ангиопатия даму механизмдеріне сараптама жасалған. Жүргізілген клиникалық және морфологиялық зерттеулер негізінде авторлар мынадай тұжырым жасады, атеросклероздық ангиопатияның дамуы редуцирленген қан айналымының нәтижесінде артериялардың ремодельденуіне әкеліп соғады. Сонымен бір мезетте ми тіндерінде компенсаторлы – үйреншікті үрдістер дамиды неоангиоматоз түрінде, ол бас миы тіндеріндегі зат алмасу үрдістерін сүйемелдеуге бағытталған.
Features of the vascular lesions of the brain in atherosclerosis within the Kyrgyzstan people.
Sabirov I.S., Yusupov F.A., Raiymbek J.C., Raiymbek N.K., Kadyraliev T.K., Abdykalykova N.S.
This article gives an analysis of the atherosclerotic angiopathy mechanisms within the inhabitants of mountain and lowland areas in Kyrgyzstan. Basing on the completed clinical and morphological study, authors conclude that the development of brain`s atherosclerotic angiopathy leads to remodeling of the arteries as a result of reduced blood flow to them and simultaneously develops compensatory-adaptive processes in the brain in the form neoangiomatoza for the maintaining the metabolism in tissues brain.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА В ГОРОДЕ ОШ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
(ПО ДАННЫМ РЕГИСТРА МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА)
Н.С. Абдыкалыкова, Ф.А. Юсупов
Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии г. Ош, Кыргызская Республика.
В статье приведены результаты изучения структуры, летальности и факторов риска мозговых инсультов г.Ош по данным регистра инсульта у лиц различного пола и возраста. Всего проанализировано 192 случая инсульта за 2009 г. Было установлено, что доля инсульта преобладала в среднем и пожилом возрасте у мужчин и у женщин соответственно, увеличивалась с возрастом. Основными факторами риска признаны артериальная гипертензия, факт перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения ранее, дислипидемия.
Ключевые слова: регистр мозгового инсульта, мозговой инсульт, факторы риска инсульта.
Введение. Рост распространенности цереброваскулярных заболеваний, высокая летальность и значительная инвалидизация больных при нарушениях мозгового кровообращения дают основание считать проблему борьбы с мозговым инсультом (МИ) проблемой большой медико-социальной значимости [1,2]. Церебральный инсульт приобретает масштабы эпидемии с довольно широким диапазоном вовлекаемых стран во всем мире. В этот список, уже который год входит и Кыргызстан, занимая лидирующие позиции по показателю смертности от мозговых инсультов [3].
Кардинальное разрешение сложившейся ситуации возможно при адекватной организации мер по оказанию своевременной помощи пациентам при уже развившемся МИ, а также, что является не менее важным - акцентирование внимания на профилактике его [4,5]. Для планирования и совершенствования медицинской помощи больным с мозговыми катастрофами важное значение имеют точные данные о заболеваемости МИ и летальности от него, о факторах, оказывающих воздействие на возникновение и исход заболевания, а также оценка эффективности организационных, лечебных мероприятий. И наиболее приемлемым методом, позволяющим получить полную и достоверную информацию об этих показателях, является метод регистра мозгового инсульта.
Однако до настоящего времени изучение эпидемиологических характеристик методом регистра мозгового инсульта в республике и, в частности в южном регионе, не проводилось.
Цель: изучение основных эпидемиологических характеристик МИ у постоянных жителей города Ош за 2009 год.
Материал и методы. Регистр МИ был организован в г.Ош в 2008 г. на базе межобластной клинической больницы. Координацию работы регистра осуществлял главный специалист-невролог по южному региону. Сбор информации о случаях инсульта проводили 2 невролога, которые заполняли специально разработанную карту регистра, составленную в соответствии рекомендациям ВОЗ и адаптированную к задачам исследования. С целью учета всех случаев МИ проводили анализ карт скорой медицинской помощи (СМП), собирали информацию о пациентах, госпитализированных в неврологические отделения с подозрением на инсульт и изучали истории болезни, анализировали результаты патологоанатомических исследований. Диагноз МИ устанавливали в соответствии с рекомендациями ВОЗ на основе стандартных критериев. К инсульту относили все случаи острых нарушений мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, которая сохранялась более 24 ч или приводила к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярного происхождения. На основании результатов клинического обследования, нейровизуализации (магнитно-резонансное или компьютерно-томографическое исследование), данных анализа ликвора, аутопсии все случаи инсульта подразделяли на ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг и субарахноидальные кровоизлияния.
Исследование проводили с 1.01.2009 г. по 31.12.2009 г.включительно среди постоянных жителей г. Ош численностью 258100 человек (по данным Национального статистического комитета Кыргызской Республики, 2009 год) в возрастных группах распределенных согласно критериям ВОЗ: в возрасте до 44 лет – молодой возраст, 45-59 лет – средний возраст, 60-74 года – пожилой возраст, 75-89 лет – старческий возраст и более 90 лет – долгожители.
Из факторов риска изучались артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца, сахарный диабет, ранее перенесенные острые нарушения мозгового инсульта в анамнезе, дислипидемия. Артериальная гипертензия как фактор риска регистрировалась при наличии факта употребления гипотензивных средств на момент инсульта и согласно данным опроса. Больным проводилось электрокардиографическое исследование, а также осмотр специалиста с целью уточнения типа сердечно-сосудистой патологии. Ранее перенесенные инсульты были констатированы по данным анамнеза, согласно заключениям методов нейровизуализации, а также данным из амбулаторных карт. Сахарный диабет считался предиктором развития инсульта, если, по словам больного или медицинским записям у него имеется эта патология, или если больной принимал гипогликемические препараты на момент заболевания. В эту категорию включались и лица, у которых сахарный диабет был впервые выявлен в больнице. Дислипидемия обозначалась как фактор риска при определении уровня холестерина выше 6,5 ммоль/л, а b-липопротеидов свыше 45ед.
Результаты и их обсуждение. В течение года в г. Ош зарегистрировано 192 больных, в том числе 93 (48,44%) мужчин и 99 женщин, что составляет 51,56%. Заболеваемость мозговым инсультом на 1000 жителей составила 0,74. Ишемический инсульт зарегистрирован у 142 больных (73,96%), геморрагический- 38 случаев или 19,49%, субарахноидальное кровоизлияние у 4,69%, неустановленный тип инсульта - в 3 случаях. Соотношение ишемического инсульта к геморрагическому составило 3,7:1. Отмечено, что с возрастом в структуре инсульта увеличивается доля инфаркта мозга по сравнению с геморрагическим инсультом. Данные о распространенности инсульта в зависимости от возраста и пола представлены в табл. 1. Начиная с 45-летнего возраста, как у мужчин, так и у женщин, отмечается резкий рост распространенности церебрального инсульта. В возрастных группах 45-59 лет и 60-74 года распространенность мозгового инсульта существенно не различалась у мужчин и женщин, а в возрасте 75-89 лет мозговая катастрофа у женщин развивалась в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. В возрастной группе долгожителей инсульт не регистрировался.
При анализе летальности, составляющей 24,48%, преобладала доля пациентов, погибших от развития ишемического инсульта (13,05%), в то же время процент больных, умерших от кровоизлияния в мозг составил 8,85%, а от кровоизлияния в субарахноидальное пространство- 2,08%. По половому признаку летальность была выше у женщин- 53,19%, а у мужчин соответственно- 46,81%.
При распределении факторов риска преобладающее значение имело наличие артериальной гипертензии (78,13%), Полученные результаты в ходе исследования сопоставимы с данными других исследователей в этой области. До момента регистрации настоящего случая инсульта во время исследования 19,8% пациентов переносили уже ранее острое нарушение мозгового кровообращения (преходящие нарушения мозгового кровообращения или инсульты).
Коронарная болезнь сердца, а именно наличие атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, нарушений ритма, в частности мерцательной аритмии и приобретенные пороки сердца констатированы у 17,71% пациентов.
Дислипидемия как фактор риска отмечена в 18,25% случаев; в 8,85% фактором риска являлся сахарный диабет.
Таблица №1.
Распространенность инсульта в зависимости от пола и возраста.
Возраст
|
< 44
|
45-59 лет
|
60-74 года
|
75-89 лет
|
> 90
|
Женщины
|
7 (7,07%)
|
36 (36,36%)
|
42 (42,42%)
|
14 (14,14%)
|
-
|
Мужчины
|
8 (8,6%)
|
42 (45,16%)
|
35 (37,64%)
|
9 (9,68%)
|
-
|
Таким образом, в результате анализа полученных предварительных данных установлено то, что МИ развивается у городского населения преимущественно в трудостпособном возрасте. При этом доля его у мужчин имеет тенденцию к снижению с возрастом, а у женщин несколько увеличивается в пожилом возрасте. Частота ишемического инсульта по сравнению с кровоизлиянием в мозг выше как мужской, так и в женской популяции. Данные, полученные методом регистра МИ, позволяют прогнозировать и выстраивать направление для необходимых и соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.
Выводы:
1. Заболеваемость МИ составила 0,74 на 1000 населения, а показатель летальности 24,48%, причем выше у женщин по сравнению с мужским полом на 6,38%. Чаще регистрировалась летальность при инфаркте мозга, как в острейшем, так и в остром периодах инсульта, по сравнению с геморрагическим инсультом.
2. Согласно данным регистра мозгового инсульта развитие церебрального инсульта значительно преобладает в среднем возрасте у мужчин (45,16%) и в пожилом возрасте в женской популяции (42,42%), то есть выявляется контингент, для которого необходима разработка индивидуальной системы первичной и вторичной профилактики цереброваскулярной патологии.
3. Основными факторами риска развития церебрального инсульта являются артериальная гипертензия, дислипидемия, а также наличие факта перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Последнее указывает на неадекватность мер вторичной профилактики и требует изменения подхода к этому вопросу путем регулярного контроля и раннего выявления факторов риска, и в частности артериальной гипертензии.
Литература:
Виноградова Т.Е., Чернявский А.М., Виноградов С.П., Караськов А.М. Эпидемиология и хирургическая профилактика ишемического инсульта в крупных городах Сибири и Дальнего Востока//Бюллетень СО РАМН №2 (120) 2006 г.- С139-145.
М.В.Путилина. комбинированная нейропротекторная терапия острых нарушений мозгового кровообращения// Consilium Medicum том 11/№2 2009год.
Информационный обзор №16. Качество лечения и профилактики инсультов в Кыргызской Республике. Отдел анализа политики здравоохранения. Центр развития здравоохранения. 2007 г.
Инсульт: диагностика, лечение, профилактика /Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 288 с
Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации /Под ред. В.И. Скворцовой – М.: Литтерра, 2008. – 192 с.
Достарыңызбен бөлісу: |