Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

183 
миоцитах избытка ионов Ca
2+
и ионов Na
+
; 
−
 
повышение чувствительности миоцитов сосудов к вазопрессор-
ным ФАВ;
−
 
угнетение экспрессии генов клеток эндотелия, контролирующих 
синтез сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простаглан-
динов группы Е); 
−
 
избыток NaCl в продуктах питания и в воде, профессиональные 
вредности (например, постоянный шум, необходимость дли-
тельного напряжения, внимания); неблагоприятные коммуналь-
ные и семейные условия проживания; различные интоксикации 
(особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга 
(ушибы, сотрясения, электротравмы и др.);
б) 
индивидуальные характеристики организма
, в частности: воз-
растная патология диэнцефально-гипоталамической области мозга, 
ответственной за регуляцию уровня АД. ГБ развивается в ответ на 
различные экзо- и эндогенные воздействия, особенно, у мужчин 
старше 30-40 лет; у лиц с повышенной массой тела; гиперхолестери-
немией; высоким уровнем продукции и содержания ренина в крови; у 
людей с повышенной реакцией сердечно-сосудистой системы на раз-
дражители, особенно, эмоционально негативные; при снижении ба-
рометрического давления и т.д. 
К основным звеньям патогенеза ГБ относятся следующие
. 
Инициальное звено патогенеза ГБ – развитие невротического со-
стояния (невроза). Оно характеризуется нарушением внутрицен-
тральных процессов в нервной системе и «включением» центроген-
ного нейрогенного звена ГБ. Последнее сопровождается формирова-
нием устойчивого возбуждения корково-подкоркового комплекса, 
включающего симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренерги-
ческие структуры ретикулярной формации, а также сосудодвигатель-
ный центр. Это сочетается с усилением прессорных (гипертензивных) 
влияний на сердечно-сосудистую систему, реализующихся по двум 
взаимосвязанным каналам: нервному и гуморальному. 
Нервный путь
заключается в активации симпатических нервных 
влияний на:
1) стенки артериол (это обусловливает их длительное сужение и 
повышение общего периферического сосудистого сопротивления). 
Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается. При хрони-
чески повышенной симпатической стимуляции гладких мышц арте-
риол наблюдается их гипертрофия, в стенке сосудов развивается 

184 
фиброзная ткань, они сужаются и деформируются (
этот процесс по-
лучил название
«
ремоделирование стенки сосуда
»). Это потенцирует 
степень гипертензии, а также обусловливает сужение просвета арте-
рий;
2) стенки венул и вен (это вызывает сужение емкостных сосудов, 
увеличение притока венозной крови к сердцу, повышение, в связи с 
этим, ударного выброса);
3) сердце (катехоламины реализуют свои положительные хроно- 
и ионотропные эффекты, что потенцирует увеличение сердечного 
выброса и степень повышения АД). 
Гуморальный путь
характеризуется активацией образования и 
высвобождения в кровь комплекса гормонов с гипертензивным дей-
ствием: АДГ (вазопрессина), адреналина (выделяемого хромаффино-
вой тканью, особенно мозгового слоя надпочечников), АКТГ, мине-
рало- и глюкокортикоидов, тироксина и трийодтиронина, эндотелина. 
Указанные вещества, реализуя свое действие (механизм см. вы-
ше) параллельно с активацией симпатической нервной системы, 
обеспечивают: 1) повышение общего периферического сосудистого 
сопротивления; 2) веноконстрикцию и увеличение, в связи с этим, 
возврата венозной крови к сердцу; 3) повышение ОЦК; 4) увеличение 
сердечного выброса. 
Эти эффекты «закрепляют» повышенный уровень АД или увели-
чивают его дополнительно.
Данный этап развития ГБ обозначают как 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: