10.5.2. Негазовый ацидоз
Различают следующие виды негазового ацидоза: 1) метаболиче-
ский; 2) выделительный; 3) экзогенный; 4) комбинированный (соче-
тание разных видов ацидоза).
Для негазового (метаболического, обменного) ацидоза характер-
но снижение в крови и других биосредах уровня рН, гидрокарбонатов,
рCO
2
и увеличение содержания H
+
.
286
Метаболический ацидоз
Метаболический (обменный) ацидоз возникает в результате ин-
тенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточ-
ных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный
гликолиз
. Это обычно происходит при развитии различных видов ги-
поксии, тяжелых формах нарушения кровообращения (массивная
кровопотеря, прогрессирующая сердечно-сосудистая, печеночная или
почечная недостаточность, умирание организма и др.), при развитии,
сахарного диабета, распространенных гнойных заболеваниях (пери-
тонит, флегмона, фурункулез, множественные абсцессы и др.), исто-
щении буферных систем.
Причины метаболического ацидоза
: 1) накопление избытка неле-
тучих кислот (соляной, серной, β-оксимасляной, ацетоуксусной) и
других кислых метаболитов, 2) недостаточность буферных систем и
различных физиологических систем, неспособность нейтрализовать
и / или выводить избыток нелетучих кислот. В частности, среди при-
чинных факторов метаболического ацидоза важное место отводится:
1) потере оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соками;
2) интенсивной диарее либо формированию желчных, поджелудоч-
ных или кишечных свищей; 3) голоданию (полное, неполное и даже
частичное); 4) активизации катаболических процессов в организме;
5) гормональному дисбалансу (сахарный диабет, гипертиреоз, гипер-
кортицизм); 6) недостаточности печени и другим врожденным и при-
обретенным нарушениям обмена веществ; 7) интенсивной и длитель-
ной физической нагрузке.
Метаболический ацидоз может развиться также и в результате
следующих
патогенетических факторов
:
повышенное экзогенное поступление в организм различных
кислых соединений (уксусной и других кислот, салицилатов и
т.д.);
сниженное выведение нелетучих кислот с мочой (в связи с на-
рушением выделительной функции почек);
избыточные потери буферных анионов, прежде всего гидрокар-
бонатов, с мочой (в связи с нарушением их реабсорбции в ка-
нальцах почек) и т.д.
Механизмы компенсации метаболического ацидоза
направлены
на снижение его величины. Это достигается при помощи включения
как срочных, так и долговременных компенсаторных механизмов, в
частности, путем активизации: 1) внеклеточных буферов,
287
2) клеточных буферов, 3) альвеолярной вентиляции, 4) аммониогене-
за почками и печенью, 5) секреции Н
+
и реабсорбции НСО
3
ˉ
почками,
6) синтеза НСl обкладочными клетками желудка и др.
Установлено, что при компенсированном метаболическом ацидо-
зе рН крови не снижается ниже 7,35, в то время как при декомпенси-
рованном ацидозе (при недостаточности буферных систем и физио-
логических механизмов) pH снижается еще ниже (менее 7,35).
На начальных этапах развития метаболического ацидоза
избыток
образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в ор-
ганизме буферными анионами
(гидрокарбонатами, белками), в связи с
чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений вели-
чины рН в кислую сторону зависит от площади и объема поврежде-
ния клеточно-тканевых структур.
Поддержание кислотно-основного гомеостаза, помимо буферных
систем, обеспечено мобилизацией и других механизмов компенсации,
среди которых большое значение имеют следующие.
Довольно быстро на фоне снижения емкости буферных систем
развивается
гипервентиляция легких
, сопровождающаяся удалением
из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению
равновесия между кислотами и основаниями и нормализации рН
внутренней среды.
Несколько позднее активизируются
почечные компенсаторные
механизмы
. Они обеспечивают либо увеличение выведения из орга-
низма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстановлению рН
крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови,
а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их реабсорб-
ции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих ме-
ханизмов компенсации возможно только при сохранных функциях
почек.
Основными симптомами метаболического ацидоза является, с
одной стороны, снижение величин стандартного бикарбоната SB и
буферных оснований ВВ, с другой – увеличение отрицательной вели-
чины сдвига буферных оснований ВЕ.
При компенсированном метаболическом ацидозе
развивается
снижение содержания углекислого газа и угольной кислоты в крови,
в итоге чего величина рН остается нормальной.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе
отмечается
существенное снижение величины рН (ниже 7,35).
288
Лечение
негазового ацидоза должно быть своевременным, ком-
плексным и включать: 1) устранение влияния этиологического фак-
тора; 2) эффективное лечение основного заболевания; 3) нормализа-
цию гемодинамики (сердечно-сосудистой системы); 4) восстановле-
ние функций выделительной системы; 5) улучшение функций легких,
особенно легочной вентиляции; 6) активизацию полноценных окис-
лительных процессов (тканевого дыхания, окислительного фосфори-
лирования) в организме; 7) осуществление мероприятий по нейтрали-
зации кислот в биологических средах организма путем связывания
протонов и восстановления емкости буферных систем; этого, в част-
ности, достигают введением 1 М раствора натрия гидрокарбоната или
0,3 М раствора тригидрооксиметиламинометана (ТРИС). Его приме-
нение противопоказано при почечной недостаточности.
Достарыңызбен бөлісу: |
