Таблица 8 Клинические симптомы и лабораторные показатели при нару-

284 
Острый ме-
таболический 
ацидоз 
Снижен Снижено 
(компен-
саторная 
реакция) 
Снижена 
Тахипноэ, веду-
щее к дыханию 
типа Куссмауля; 
гипотензия, 
аритмии, влажная 
холодная кожа, 
кома 
Хронический 
метаболиче-
ский ацидоз 
Снижен Снижено 
(но не так 
сильно, 
как при 
остром 
метаболи-
ческом 
ацидозе) 
Снижена 
Слабость, ано-
рексия, недомо-
гание, декальци-
фикация костей 
Острый ме-
таболический 
алкалоз 
Повы-
шен 
Повышено 
(компен-
саторная 
реакция) 
Повышена Мышечная сла-
бость и гипореф-
лексия (гипока-
лиемия), арит-
мии, апатия, спу-
танность созна-
ния и ступор 
Хронический 
метаболиче-
ский алкалоз 
Повы-
шен 
Повышено 
(компен-
саторная 
реакция) 
Повышена Симптомы обыч-
но отсутствуют 
 
10.5.1. Газовый ацидоз 
Для газового (дыхательного, респираторного) ацидоза характерно 
снижение в крови и других биосредах уровня pH (менее 7,4) и увели-
чение гидрокарбонатов, pCO
2
и Н
+
. Причиной газового ацидоза явля-
ется обтурационная или рестриктивная гиповентиляция легких. Она 
чаще возникает в результате закупорки дыхательных путей, бронхос-
пазма (из-за увеличения продукции и действия ацетилхолина и др.) 
или увеличения концентрации СО
2
во вдыхаемом воздухе. 
Газовый ацидоз возникает при различных видах патологии (об-
ширная пневмония, непроходимость дыхательных путей, бронхиаль-
ная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, послеоперацион-

285 
ное состояние у ослабленных больных и т.д.). 
Задержка СО
2
в организме обычно приводит к увеличению со-
держания угольной кислоты, при диссоциации высвобождающей 
протон, а значит сопровождается повышением кислотности биологи-
ческой среды. 
С одной стороны, увеличение CO
2 
в организме приводит к рас-
ширению артериол головного мозга, т.е. к развитию артериальной 
гиперемии и повышению внутричерепного давления, с другой сторо-
ны – к активации центра блуждающего нерва, развитию системной 
артериальной гипотензии, прогрессирующей брадикардии, гипоксе-
мии, гипоксии, а также к снижению сродства Hb к кислороду и т.д.
Как срочные, так и долговременные механизмы компенсации га-
зового ацидоза направлены на нейтрализацию и удаление из организ-
ма избытка ионов H
+
, образующихся при диссоциации угольной ки-
слоты. 
Ведущий орган, компенсирующий газовый ацидоз, – почки, об-
ладающие способностью, с одной стороны, усиливать канальцевую 
реабсорбцию гидрокарбоната, с другой, выводить с мочой Н
+
. Это ха-
рактеризуется увеличением значений ВВ (буферных оснований), SB 
(стандартного бикарбоната) и появлением избытка оснований (ВЕ со 
знаком плюс). 
Однако такая компенсаторная реакция, направленная на ослабле-
ние дыхательного ацидоза, бывает биологически целесообразной 
лишь до определенного момента. В связи с присоединением метабо-
лического алкалоза респираторный ацидоз нарастает и часто стано-
вится декомпенсированным. 
Лечение
 
дыхательного ацидоза
направлено на восстановление 
нарушенной легочной вентиляции, проведение оксигенотерапии, ис-
пользование натрия гидрокарбоната и, особенно, ТРИС-раствора. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: