202
рого характерно увеличение в плазме крови количества ЛП за счет
преимущественного повышения либо Х, либо ТГ, либо Х и ТГ совме-
стно
. Эти нарушения признаны самыми распространенными у евро-
пейцев, их встречают в разных популяциях с частотой от 10 до 25 %.
Они возникают в результате: либо избыточного поступления ЛП с
пищей, либо нарушения их или образования, или транспорта, или
утилизации, или выделения, или различного их сочетания.
В частности, для ГЛП характерно увеличение содержания в
плазме крови: 1) общего Х – выше 5,2 мМ/л (200 мг/дл), вплоть до 7,5
мМ/л; 2) ТГ – выше 1,6 мМ/л (140 мг/дл) и даже 2,8 мМ/л (250 мг/дл);
3) ЛПНП – выше 4,3 г/л; 4) холестерина ЛПНП – выше 4,2 мМ/л (160
мг/дл); 5) холестеринового коэффициента атерогенности [равного
разности общего Х и Х (ЛПВП), поделенного на общий Х],
обычно
превышающего 3,5-6; 5) снижение содержания ЛПВП (у мужчин –
ниже 1,3 г/л, у женщин – ниже 2,5 г/л.).
ГЛП, сопровождающиеся различной степенью повышения от-
дельных ЛП, в том числе ХМ, согласно ВОЗ, считают не самостоя-
тельными заболеваниями, а важнейшими симптомокомплексами, ле-
жащими в основе различных как наследственных, так и приобретен-
ных заболеваний (атеросклероза, жировой инфильтрации печени, об-
щего ожирения, тромботических состояний, кислородного голодания
тканей и др.).
ГЛП бывает различных видов.
Алиментарная ГЛП
может
развиваться как у больных, так и у
здоровых людей после приема жирной, обычно обильной пищи. Про-
является повышением в крови содержания ХМ, ТГ, апопротеинов,
ФЛ, Х и ЭХ. Однако у здоровых лиц она бывает временной (начина-
ется через 2-3 час, достигает максимума через 4-6 час и исчезает к 9-
му часу после приема жирной пищи). У больных же людей ГЛП бо-
лее значительна и продолжительна, что может быть обусловлено на-
рушением функций печени, селезенки,
макрофагальной системы и
недостаточностью липопротеинлипазы. Это, в частности, отмечают
при I и V типах ГЛП по Д. Фредриксону, сахарном диабете, атеро-
склерозе и т.д.
Транспортная ГЛП
проявляется повышением в крови преимуще-
ственно содержания ТГ, глицерола, НЭЖК. Она обычно развивается
при голодании, стрессе, повышении функций симпатической нервной
системы,
симпатоадреналовой системы, увеличением синтеза и ак-
тивности СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, глюкагона, ТТГ, тиреоид-
203
ных гормонов. Это сопровождается усилением мобилизации липидов
из жировых депо и переноса их в печень, где повышается синтез ТГ и
ЛПОНП. На фоне возбуждения α-адренорецепторов тормозится обра-
зование и действие инсулина, что способствует снижению утилиза-
ции
глюкозы тканями, а также торможению липогенеза и дополни-
тельной активизации липолиза в жировой ткани.
Ретенционная ГЛП
развивается при задержке поступления раз-
личных липидов, в основном ТГ, из крови в ткани. Она проявляется
повышением содержания в крови различных видов ЛП (ЛПОНП,
ЛПНП, ЛППП), особенно ТГ, а также НЭЖК и свободного холесте-
рина. Ее встречают при сахарном диабете, атеросклерозе, голодании,
болезнях почек и печени, потере белков при кровотечениях, ожогах и
др. Развитию ретенционной ГЛП способствуют диспротеинемия, ги-
поальбуминемия,
снижение содержания ЛПВП, торможение липо-
протеиновой липазы – ЛПЛ (в результате дефицита липокаина, гепа-
рина, инсулина и избытка натрия хлорида, СТГ, глюкагона, токсиче-
ского действия желчных кислот при застойной и паренхиматозной
желтухе), угнетения активности мононуклеарной системы, тучных
клеток и эндотелиоцитов.
Ведущий патогенетический фактор раз-
вития ретенционной ГЛП
–
снижение активности ЛПЛ плазмы кро-
ви
. Важные клинические признаки ГЛП и гиперхиломикронемии –
дистрофия печени, гепато- и спленомегалия, а также
ксантомы (ско-
пления макрофагов, перегруженных липидами и имеющих желто-
оранжевую окраску)
. Ксантомы могут находиться в различных частях
тела (веках, роговице, ахилловом сухожилии, сухожилии четырехгла-
вой мышцы бедра, коже коленей, локтей и т.д.).
Достарыңызбен бөлісу: 
