Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

216 
Внешний вид больного с алиментарным ожирением представлен 
на рис.14. 
 
Рис. 14. Внешний вид больной с алиментарным ожирением 
(цит. по: Потѐмкин В.В., 1998)
 
Доказано, что 
к повышению аппетита и пищевой мотивации 
приводит
более длительное и выраженное возбуждение центра голо-
да (вентро-латерального гипоталамуса). Последнее сопровождается 
повышением синтеза нейропептида Y в ответ на недостаток как энте-
риновых пептидов (холецистокинина, бомбезина, соматостатина, 
ВИП), так и гипоталамических пептидов (кортиколиберина, глюкаго-
ноподобного пептида), а также нейромедиатора ацетилхолина, и осо-
бенно в ответ на снижение синтеза или биологической активности 
лептина адипоцитов (при развитии абсолютной лептиновой недоста-
точности). Центр голода активизируется также при чрезмерном обра-
зовании и действии эндорфинов, энкефалинов, соматолиберинов, ин-
сулина и лептина (но при их неспособности тормозить синтез гипота-
ламусом нейропептида Y, т.е. в случаях развития относительной леп-
тиновой недостаточности).

217 
Ведущая клиническая форма первичного ожирения – алиментар-
но-конституционное ожирение (андроидное, гинекоидное и др.). 
Первичное ожирение рассматривают как аддитивно-полигенную 
болезнь с пороговым эффектом по диете. Наследственность играет 
очень важную роль в его развитии. Так, если родители не страдают 
ожирением, то первичное андроидное ожирение у ребенка может 
возникнуть лишь в 14 % случаев. Если страдает ожирением один из 
родителей, то у ребенка андроидное ожирение может возникнуть в 
56 % случаев, а если ожирением страдают оба родителя, то у их детей 
ожирение может возникнуть уже в 78 % случаев. 
Необходимо помнить, что отложение жиров в жировой клетчатке 
происходит, если человек потребляет их с пищей, особенно при нор-
мальном или сниженном их катаболизме. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: