Vi тарау. Вирусты гепатиттер және сыртқы жабындылардың инфекциялары вирусты гепатиттер

HCV геномының ауыспалылығына байланысты, С гепатитімен ауырған адамдарда 
спецификалық иммунитет пайда болмайды да, адамда қоздырғыштың әртүрлі субтиптерімен 
генотиптері ауру тудыруы мүмкін. 
Патогенезі. 
Вирус гепатоциттерге еніп, сонда репликацияланады. В гепатитінің вирусы 
сияқты HCV–ның да бауырдан тыс репликациясы дәлелденген. Ол әсіресе қанның 
мононуклеарларында жиі жүзеге асады. В гепатитінен айырмашылығы, С гепатиті кезінде 
вирустың инфекцияланған гепатоциттердің геномымен интеграциясы жүрмейді, себебі HCV-ң 
өмірлік циклында аралық ДНҚ кездеспейді. В гепатитінен тағы бір айырмашылығы, С гепатитінің 
вирусы тікелей цитопатиялық әсер етеді. Оның иммуногендігі әлсіз болғандықтан, 
гепатоциттердің қоздырғыштан тазаруы тез арада жүзеге аспайды. Вирус үнемі өзінің антигендік 
құрылысын өзгертіп отыратындықтан, иммундық жүйе бейімделіп үлгермейді де, вирус иммундық 
бақылаудан тыс қалады. Осының салдарынан өте өзгергіш штамдардың мөлшері көбейіп, активті 
репликацияланады. Мутациялардың жылдамдығы репликацияның жылдамдығынан басым болады. 
Сондықтан, жұқпа көптеген жылдар бойы персистенцияланып жүреді. Ең жиі өзгеретін қабықша 
антигендері. Олар HCV геномының Е
1
, Е
2
/ NS1 аймақтарында кодталады да иммундық жауаптың 
негізгі нысанасы болады. 
 
Сонымен қатар, С гепатитінің вирусы Т-лимфоциттер рецепторларының функционалды 
антагонисті болып табылатын пептидтерді ынталандыратыны дәлелденген. Осының салдарынан 
дамитын «Т-жасушаларының –анергиясы» хелперлік және цитотоксикалық белсенділікті тежейді 
де, жұқпалық процестің созылмалы түрге ауысына әкеледі. Мүмкін, иммундық жауаптың жасуша 
тізбегінің тежелуінде вирусты спецификалық Т-жасушаларының апоптозы да белгілі бір рөл 
атқаратын болар. 
С гепатиті кезінде антиденелердің түзілуі баяу жүретіндіктен, гуморалды иммундық жауап 
В гепатитімен салыстырғанда әлсіздеу болады. Сонымен қатар, анти-HCV-ң вирусты нейтралдау 
қабілеті өте мардымсыз. 
Соңғы кездері, жедел С гепатитінің реконвалесценттерінде 1-ші топтағы (интерлейкин-2, 
гамма-интерферон) Т-хелперлер цитокиндерінің синтезі басым болатындығы дәлелденген. Ал 
олардың өздері иммундық жүйенің клеткалық звеносын активтейді. Ал С гепатиті созылмалы 
түрге ауысқанда 2-ші топтағы Т-хелперлерінің цитокиндері көбейеді (интерлейкин-4, 5, 10), ал 
олар гуморалды иммунитетті белсендіреді. 

жүктеу 387,11 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: