| Лечение
Лечение ВС начинают с устранения факторов, способствующих развитию вазоспазма, в первую очередь с отказа от курения. Медикаментозное лечение ВС отличается от лечения стенокардии напряжения и включает 2 основные группы препаратов: антагонисты кальция (АК), пролонгированные формы нитратов [2, 7, 11, 14]. Центральную роль в лечении ВС играют АК, при этом используются АК из всех подгрупп. Можно применять следующие дозировки АК: нифедипин – до 120 мг/сут, амлодипин – до 20 мг/сут, дилтиазем – до 360 мг/сут, верапамил – до 480 мг/сут [4]. В более тяжелых случаях может потребоваться комбинация из двух АК различных подгрупп (дигидропиридиновых и недигидропиридиновых). При отсутствии эффекта от применения различных подгрупп АК дополнительно назначают пролонгированные формы нитратов. Оправданно применение статинов, способствующих улучшению функции эндотелия.
β-Адреноблокаторы пациентам с ВС не рекомендуются [11, 12]. У больных ВС наблюдается специфическая реакция сосудов на β-адреноблокаторы, потому что структура и функция β2 -адренорецепторов, отвечающих за вазодилатацию, у них изменена. β-Адреноблокаторы могут увеличить частоту приступов и их продолжительность у больных ВС вследствие вазоспазма.
Около 20% (5–30%) пациентов с ВС не дают адекватного ответа на медикаментозное лечение [18–21]. ВС, устойчивая к медикаментозной терапии, диагностируется при отсутствии ответа на лечение двумя АК и нитратами длительного действия [4]. Делались попытки использовать другие препараты, эффективные для профилактики и купирования приступов ВС: амиодарон, гуанетидин (ослабляет окислительный стресс), клонидин, внутривенные инфузии сульфата магния (быстро купирует приступ, являясь АК) [16]. Но масштабных исследований по оценке эффективности и безопасности применения данных препаратов при ВС не проводилось. После открытие роли фермента Rho-киназы в патогенезе ВС в лечении пациентов с ВС появились новые перспективы: ингибитор Rho-киназы фасудил после внутрикоронарного введения в исследовании вызывал релаксацию гладких миоцитов КА [17].
Для лечения локальных спазмов КА, устойчивых к консервативной терапии, можно использовать хирургические методы лечения. Но применение коронарной ангиопластики и стентирования описано на небольшом числе наблюдений, что не позволяет адекватно оценить эффективность этих методов. Ряд авторов описывают положительный эффект стентирования в случае ВС, рефрактерной к медикаментозной терапии [20, 21]. Также есть работы, в которых описывается равная эффективность стентирования в лечении ВС и стабильной стенокардии напряжения [19]. Несколько работ показывают, что стентирование КА окончательно снимает симптомы в 67% случаев с возможностью развития спазма в другом коронарном сегменте у 33% пациентов [21]. Основными проблемами стентирования КА при ВС являются возврат спазма проксимальнее или дистальнее установленного стента, а также рестеноз [18, 19]. В ряде работ было показано, что стенты с лекарственным покрытием в некоторых случаях могут вызывать эндотелиальную дисфункцию, способствуя развитию диффузного коронарного спазма [20, 22].
Таким образом, критерии принятия решения по стентированию пациентов с ВС не стандартизированы, и решение остается на усмотрение лечащего врача. Имплантация стентов пациентам с ВС, рефрактерной к медикаментозному лечению, может быть альтернативой у тщательно отобранных, клинически нестабильных пациентов, пациентов высокого риска развития ОКС (атаки ВС сопровождаются тяжелыми аритмиями и гемодинамической нестабильностью; пациенты, реанимированные после внезапной сердечной смерти) [18, 20].
К хирургическим методам лечения также относится имплантация автоматического кардиовертера-дефибриллятора или водителя ритма, которая показана пациентам со связанными с ишемией жизнеугрожающими тахиили брадиаритмиями, а также пациентам, реанимированным после внезапной смерти [20, 21].
Достарыңызбен бөлісу: |
