Этиология кахексии. В зависимости от этиологических моментов можно выделить две группы: кахексия, связанная с экзогенными причинами и кахексия эндогенного происхождения.
Наиболее частыми причинами экзогенной кахексии являются:
1. недостаточное питание в количественном и качественном отношении, хроническое недоедание, голодание;
2. хроническое отравление препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора;
3. авитаминозы (бери-бери, спру, пеллагра, рахит), а также так называемая лучевая кахексия, развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.
Кахексия эндогенного происхождения развивается при:
1) хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях – туберкулезе, особенно при поражении брыжеечных лимфатических узлов, сифилисе, хронической малярии, кала-азаре, амебиазе, трипаносомных заболеваниях и др.;
2) при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта (спазме и стриктуре пищевода, стенозах привратника различной этиологии, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы);
3) при злокачественных новообразованиях (раковая кахексия);
4) при локализации опухоли в пищеводе, желудке, кишечнике, печени, поджелудочной железе также возникают нарушения питания, приближающиеся к кахексии алиментарного происхождения. Развитию этого вида кахексии способствует интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли, а по мнению некоторых авторов – вследствие присоединения вторичной инфекции в области опухолевого распада. Однако, по-видимому, основная роль в развитии кахексии при опухоли принадлежит неспецифическому системному действию опухоли, детально прослеженному В.С. Шопотом. Он установил, что опухоль является ловушкой глюкозы. Постоянное и необратимое исчезновение ее из организма приводит к состоянию гипогликемии, которую организм должен компенсировать глюконеогенезом за счет неуглеводных соединений, в том числе аминокислот, что приводит к потере азота. Последний расходуется организмом также на построение самой опухоли. Эти невосстановленные потери приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и обмена с развитием дистрофических и атрофических изменений;
5) к кахексии эндогенного происхождения относится также раневое истощение, или раневая кахексия у лиц с длительно гноящимися обширными ранами мягких тканей и костей. Развитие этой кахексии связано с резорбцией продуктов нестерильного тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. Гнойно-резорбтивное истощение присуще не только травматическому раневому процессу, но и другим гнойным процессам с потерей белка и всасыванием продуктов распада, например при хронической эмпиеме плевры;
6) кахексия может также наблюдаться при тяжелых сердечных заболеваниях – сердечная кахексия у больных с декомпенсированными пороками сердца и мускатным циррозом печени, с сердечно-сосудистой декомпенсацией после перенесенных инфарктов миокарда;
7) часто кахексия развивается у больных после мозговых инсультов;
8) вследствие нарушения функции эндокринных желез (моно- или плюригландулярная недостаточность) или поражения диэнцефальной области, например гипофизарная кахексия, марантическая форма базедовой болезни, кахексия при микседеме, в том числе послеоперационной (Kachexia thyreopriva), при аддисоновой болезни; в тяжелых случаях сахарного диабета; при нейроэндокринных плюригландулярных поражениях.
Достарыңызбен бөлісу: |