Учебное пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов Под общей редакцией доцента

5
плотности характеризуется обратным соотношением со степенью риска: чем 
выше их уровень, тем меньше риск возникновения атеросклероза.
Позднее Н. Н. Аничков  сформулировал  комбинационную  теорию  ате
-
росклероза, где важная роль в этой патологии была отведена не только ги
-
перхолестеринемии, но и гипертензии. Доказано, что у лиц, старше 45 лет, 
устойчивые показатели систолического давления более 140 мм рт. ст. и диа
-
столического выше 90 мм рт. ст. становятся более сильным фактором риска 
развития атеросклероза, чем гиперхолестеринемия. При гипертонии атеро
-
склероз развивается даже в венах. Механизм действия повышенного артери
-
ального давления на формирование атеросклеротических бляшек до конца 
не выяснен. При этом имеют значение не только гемодинамический, но и со
-
судистый  факторы.  Поражение  сосудистой  стенки  (артериит,  плазматиче
-
ское пропитывание, тромбоз, склероз и др.) может быть также обусловлено 
и другими заболеваниями (инфекции и интоксикации).
В некоторых случаях развитию атеросклероза способствует гормональ
-
ный дисбаланс, ведущий к нарушению обменных процессов. Так, имеется 
прямая связь между ожирением, сахарным диабетом, гипотериозом и атеро
-
склерозом. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то признаки умеренно или 
сильно выраженного атеросклероза отмечаются у 5 % людей, не имеющих 
сахарного диабета, и у 75 % с диабетом. В патогенезе атеросклероза, разви
-
вающегося как осложнение сахарного диабета, играют роль такие факторы, 
как гиперлипидемия, снижение уровня липопротеинов высокой плотности, 
неферментное гликозилирование липопротеинов низкой плотности (что де
-
лает их лучше распознаваемыми для рецепторов), повышение адгезивности 
тромбоцитов, ожирение, гипертензия.
Психоэмоциональное перенапряжение, стрессы, конфликтные ситуации 
(нервный  фактор)  ведут  к  нарушению  нейроэндокринной  регуляции  жи
-
робелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что опять же способ
-
ствует развитию заболевания. Немаловажное значение имеют наследствен
-
ные, этнические и географические факторы, образ жизни. Например, семей
-
ная предрасположенность к гиперлипопротеидемии, отсутствию апорецеп
-
торов, гиподинамия, характер питания (избыточное употребление продук
-
тов, богатых углеводами), постоянное применение оральных контрацепти
-
вов, наследственное нарушение обмена веществ и др.
В ХIХ веке доминировали две теории атерогенеза. Р. Вирхов выдвинул ги
-
потезу об основной роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на инс
-
судацию плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и «жиро
-
вой дегенерацией». К. Рокитанский высказал предположение о возможности 
формирования  «сосудистых  бляшек»  вследствие  организации  пристеноч
-
ных тромбов с последующим повторным тромбозом. В ХХ веке Н. Н. Анич
-

6
ков ведущую роль в патогенезе атеросклероза отводил инфильтрации в ин
-
тиму артерий холестерина и других липидов. Современная концепция объе
-
диняет все три теории и называется гипотезой 
ответа на повреждение
. Ате
-
росклеротическое  поражение  сосудов  рассматривается  как  полиэтиологи
-
ческая реакция сосудистой стенки, подобная воспалению. В формировании 
и дальнейшем развитии бляшки участвуют многие патогенетические меха
-
низмы, включающие дисфункцию эндотелия, адгезию и инфильтрацию мо
-
ноцитами, пролиферацию гладкомышечных клеток, отложение внеклеточ
-
ного матрикса, накопление липидов и тромбоз.
При макроскопическом исследовании можно выделить следующие ста
-
дии  атеросклероза:  1)  жировые  пятна  и  полоски;  2)  фиброзные  бляшки;  
3) осложненные поражения; 4) кальциноз. Гистологическое исследование по
-
зволяет уточнить и дополнить последовательные изменения артерий преи
-
мущественно  эластического  и  мышечно‑эластического  типов.  Так,  микро
-
скопически различают: 1) долипидную стадию; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 
4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз.
Начальные проявления атеросклероза характеризуются повышением сосу
-
дистой проницаемости, что ведет к накоплению во внутренней оболочке бел
-
ков  плазмы,  фибрина,  кислых  гликозаминогликанов.  Развивается  мукоидный 
отёк, который создает благоприятные условия для фиксации в интиме липопро
-
теинов низкой и очень низкой плотности, холестерина, белков. Деструкция же 
эндотелия, базальных мембран, эластических и коллагеновых волокон способ
-
ствует  еще  большему  повышению  проницаемости  внутренней  оболочки  для 
продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.
Далее происходит диффузная инфильтрация «подготовленной» интимы 
сосудов липидами, белками и их соединениями, что ведет к образованию 
плоских жировых пятен и полос, не препятствующих кровотоку. Впервые 
они могут появляться у некоторых детей младше 10 лет и у всех детей стар
-
ше 10 лет. Их развитие начинается с появления множественных ярко‑желтых 
пятен диаметром не более 0,1 см в аорте. Затем пятна сливаются, формируя 
полоски, достигающие в продольном разрезе 1 см и более. При микроскопи
-
ческом исследовании в них выявляются скопления пенистых (ксантомных) 
клеток, представляющих собой макрофаги (из моноцитов крови) и гладко
-
мышечные элементы интимы, заполненные липидами. Липиды встречают
-
ся и вне клеток, окрашиваются cуданом III и шарлахом красным в красно‑
оранжевый цвет, суданом IV и осмиевой кислотой – в черный. Также наряду 
с внутри‑ и внеклеточными отложениями липидов в жировых пятнах и по
-
лосках определяются лимфоциты, протеогликаны, эластические и коллаге
-
новые волокна. В настоящее время считается, что эти изменения не обяза
-
тельно переходят в следующую стадию.

7
Со  временем  происходит  очаговая  пролиферация  соединительноткан
-
ных  и  гладкомышечных  элементов  интимы  и  формирование  фиброзной 
(атероматозной)  бляшки,  содержащей  собственные  тонкостенные  сосуды 
(vasa vasorum)
. Бляшки локализуются преимущественно в брюшном отде
-
ле  аорты,  коронарных  сосудах,  подколенных  артериях,  нисходящем  груд
-
ном отделе аорты, внутренних сонных артериях, сосудах виллизиева кру
-
га  большого  мозга.  Нередко  поражаются  артерии  верхних  конечностей, 
брыжеечные и почечные артерии. Атеросклеротические бляшки представ
-
ляют  собой  белые  или  беловато‑желтые  плотные  образования  диаметром 
от 0,3 до 1,5 см, выступающие в просвет сосуда. На разрезе поверхностная их 

жүктеу 3,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: