Жасушамембранасызақымдануыныңпатогенезінатаңыз

Гипотониялықерітінді

Плазмадаосмостыққысым , эритроциттердегіосмостыққысымоданжоғары

Пламзмадағы сұйықтықтың эритроциттерге енуі

Эриторциттердің ісінуі, мембранасынының жыртылуы-

Гемолиз

Судың эритроцит ішіне көптеп енуіне байланысты.

· Анаэробты гликолиздің артуы;

· ТФ-ға қатысатын ферменттердің активтенуі;

· Митохондрия гипертрофиясы;

· АТФ тасымалына қатысатын ферменттердің активтенуі;

· АТФ энергиясын пайдаланатын ферменттердің әсерленуі;

· Жасушаның энергияға деген мұқтаждығын азайта тоырып, қызметін шектеуі;

· Энергияның қатысуымен өтетін процесстер тежелуі;

· Микросомалық ферменттердің белсенденуі;

· Интерферондардың активті синтезі;

· Буферлік жүйелердің активтенуі, ҚСҮ қалыпқа келуі;

· Антиоксиданттық жүйенің активтенуі;

· ДНҚ-ң активті репарациялануы;

· Зақымдалған бөлшектердің қалыпқа келуі;

Келесі көрсеткіштер негізінде зақымданған жасушалар түрін анықтауға бола ма? Қанплазмасындағыкалийдіңмөлшері – 5,5 ммоль/л (нормасы 3,5-5,0 ммоль/л), АСТжәнеАЛТдеңгейіжоғарылаған, зәрдемиоглобинанықталған.

Калийдіңқандағымөл-ңкөбеюіжасушалардыңкөптепыдырауынанболады.

1.Жасушамембранасызақымдануыныңпатогенезінатаңыз.

Зақымдаушыфактор(эндо-, экзогендік)

Мембрң еркін радикалды тотығуы,антиоксиданттық жүйенің тежелуі

МАТ Фосфолипаза, липаза, Са2+-тәуелді протеазалардың активтенуі

Мембрана фосфолипидтерінің ыдырауы

Мембранадағы тесіктер, канал-насостардың қызметінің бұзылысы

Жасуша ішінеNa+, H+ иондарыныңеніп, жасушаның ісінуі

Лизосомалық ферменттердің активтенуі

Митохондрия мембранасының зақымдануыТФ-ңбұзылуы, АТФазаюыСа2+-ңцитозольгешығуы, жиналуы

Жасушамемб-ңқайтымсыззақымдануы

Иондық дисбаланс, ферменттердің қанға өтуі

Жасуша некрозы.

Патогенездің даму жолдары:

Мемб-ғы еркін радикалдың тотығуы, МАТ;

Фософлипаза, липаза, протеаза, ферменттерінің артық әсерленуі;

Мембр-ң механикалық(осмостық) бүліністері;

Иммундық (аллергиялық) әсерлерден;

2. Жасуша мембранасы зақымдануының салдарын көрсетіңіз.

Жасушамембраналарыныңзақымдауынанпайдаболғаниондықдисбалансжасушаішілікорг-ңзақымдануынаалыпкеледі, оданжасушазақымдануыөршитүсіп, соңынданекрозғасоқтырады.

3. Қанда АЛТ, АСТ, миоглобиннің пайда болу ы қай жасушалардың зақымданғанын көрсетіңіз.

Миоглобин барлық миоциттерде болатын күрделі ақуыз, митохондрияға жақын орналасыда, О2-ніНв-дан қабылдап, митохондрияға тасымалдайды. Оның қанда пайда болуы б.е.-ң зақымдалғанын көрсетеді.

АЛТж/еАСТбауыр, бүйрек, жүректе активті қызмет атқарады, АҚ-ң амин топтарын тасымалдайды. Олардың қанда пайда болуы осы мүшелердің зақымдалғандығын білдіреді.

4. Эритроциттер, кардиомиоциттер цитолизінің маркерлерін келтіріңіз.

Эритроцитцитолизінен қандаНв, ЛДГ1 ж/е эритроцит қалдықтары – көлеңке эритроцит көбейеді.

Кардиомиоциттер цитолизінен қандаЛДГ1, КФК2, миоглобин, АСТ, АЛТ мөлшеріартады.

6 билет Химиялық өндірістің бірінен шыққан қалдықтың құрамына кіретін уытты заттың жасушаларда цитохромоксидазаны тежейтін әсері токсикологиялық зертханада зерттелді. Жасушаларда бүліністік белгілерді әрбір 30 мин. сайын 3 сағат бойыбағалады. 3 сағаттан соң жасушалардың 85% тіршілігін жоғалтқаны байқалды Ол затты қалыпты эпителий жасушаларының монокультурасына улы әсер ететін мөлшерінде енгізді..