Обструктивные нарушения вентиляции лѐгких

255 
костное) сопротивление
, возникающее из-за перемещения молекул 
газа и трения о стенки дыхательных путей; 2) 
фрикционное (дефор-
мационное) сопротивление
, появляющееся в связи с действием сил 
трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхатель-
ных путей и лѐгочной паренхимы фрикционное сопротивление воз-
растает в несколько раз); 3) 
инерционное сопротивление,
зависящее 
от массы тела и особенностей строения грудной клетки (существует 
как в покое, при дыхательной паузе, так и при дыхании). 
Общее неэластическое сопротивление зависит от ДО. У здоровых 
лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод.ст./л/мин. При спокойном вдохе си-
ла дыхательных мышц необходима для преодоления сопротивления 
эластической тяги лѐгких. При форсированном дыхании резко воз-
растают силы, направленные против неэластического сопротивления 
и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее 
и бронхах. Величина неэластического сопротивления зависит от со-
стояния воздухоносных путей и скорости потока воздуха. 
При об-
структивных нарушениях вентиляции легких сопротивление току 
воздуха при вдохе и выдохе возрастает.
Возможно пролабирование 
мембранной части трахеи, крупных и средних бронхов и частичная 
или полная обтурация их просвета на воздухе. Утрата лѐгкими эла-
стических свойств приводит к спадению мелких бронхов и (особенно) 
бронхиол, а вследствие этого – к увеличению бронхиального сопро-
тивления на выдохе. 
При тахипноэ (частом поверхностном дыхании) скорость воз-
душного потока при выдохе увеличивается, происходит его завихре-
ние, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для 
преодоления которого необходимо дополнительное усилие дыхатель-
ных мышц. Адекватной альвеолярной вентиляции при этом не проис-
ходит, а объѐмно-временные параметры изменяются. 
При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивает-
ся работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и 
кислородная «задолженность» дыхательной мускулатуры. Следова-
тельно, компенсаторно-приспособительные возможности аппарата 
внешнего дыхания ограничиваются. Это ограничение связано и с фе-
номеном, так называемой, динамической компрессии воздухоносных 
путей (экспираторного коллапса) и, таким образом, обусловлено не 
столько неспособностью дыхательных мышц увеличивать усилие, 
сколько механическими свойствами системы «лѐгкие–воздухоносные 
пути». 

256 
Механизм экспираторного коллапса воздухоносных путей состо-
ит в следующем.
Бронхиолы, имеющие просвет 1-5 мм, лишены хря-
щевых колец и потому могут полностью спадаться, что ведѐт к окк-
люзии их просвета. Такое спадение (коллапс) происходит в том слу-
чае, если давление снаружи бронхиол (внутригрудное) оказывается 
больше, нежели изнутри. Это может происходить при активном, фор-
сированном выдохе. С одной стороны, сокращение экспираторных 
мышц ведѐт к резкому повышению внутригрудного давления, а с дру-
гой – рост скорости экспираторного потока воздуха в бронхиолах 
(здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами, суммируется 
с эластической тягой лѐгких) по закону Бернулли сопровождается па-
дением бокового давления, оказываемого потоком на внутреннюю 
поверхность бронхиальной стенки.
Место, где обе силы (наружное и внутреннее давление на стенку 
бронхиолы) уравновешиваются, называют точкой равного давления
. 
В этом месте просвет бронхиолы ещѐ сохраняется открытым из-за 
жѐстких и упругих свойств еѐ стенки, обеспечивающих сопротивле-
ние деформации последней. Однако несколько «ниже по течению» 
экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления 
над внутрибронхиолярным оказывается достаточным, происходит 
спадение бронхиолы (рис. 15). 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: