176
структурных и функциональных процессов, обеспечивающих мини-
мальную жизнедеятельность организма или минимальное количест-
во энергии, высвобождаемой организмом при полном психо-
эмоциональном и физическом покое (т.е. в удобном месте, удобном
положении, лежа), утром (в 8-9 час), через 12-14 час после последне-
го приема пищи, при температурном комфорте (18-20 С) и нормаль-
ной влажности воздуха.
ОО обычно определяют методом непрямой калориметрии
(по
данным газообмена, потреблению О
2
и выделению СО
2
),
реже мето-
дом прямой калориметрии
(определению изменения температуры,
отдаваемой организмом стенкам калориметра).
В
условиях патологии ОО может, как увеличиваться, так и сни-
жаться. Отчетливые отклонения от нормы энергетического обмена, в
частности ОО, – ведущий диагностический признак (клинический
симптом) различных заболеваний, особенно нервной, эндокринной,
иммунной и пищеварительной систем.
Повышение ОО,
обусловленное как активацией окислительных
процессов, так и разобщением процесса окислительного фосфорили-
рования, происходит при гипертиреозе, тиреотоксикозе, гиперкатехо-
ламинемии, гиперкортицизме, чрезмерном образовании СТГ, прогес-
терона, вазопрессина, диэнцефалитах, умеренной гипоксии, стрессе,
активации симпатического отдела
вегетативной нервной системы,
воспалительных заболеваниях, лихорадке, умеренных интоксикациях.
Понижение ОО
, обусловленное угнетением окислительных про-
цессов, отмечают при гипотиреозе, гипокортицизме, гипо- и авита-
минозах, повреждениях гипоталамуса, тяжелых формах гипоксии,
длительном пищевом голодании, хронических
воспалительных про-
цессах, переохлаждении организма, отравлении его цианидами и др.
Изменения величины ОО могут происходить в результате нару-
шений, возникающих на различных этапах энергетических превра-
щений. Они наиболее выражены при расстройствах процессов окис-
ления, сопряжения окисления и фосфорилирования, синтеза, транс-
порта и использования энергии богатых химических (главным обра-
зом фосфатных) связей. Это возможно при самых различных видах
патологии, возникающих в результате повреждений (например, набу-
ханием, разрушением) митохондрий.
Другой выраженный
патогенетический механизм, приводящий к
существенному уменьшению образования макроэргов (главным обра-
зом КРФ и АТФ) и, следовательно, использования их на многообраз-
177
ные специфические и неспецифические функции, в том числе на
обеспечение пластического обмена, –
разобщение окислительного
фосфорилирования.
Последнее обычно возникает в результате нару-
шений в клетках организма дыхательной цепи, главным образом цик-
ла трикарбоновых кислот Кребса. Это происходит под влиянием по-
вреждающего действия вирусов (гриппа и др.), бактерий (например,
золотистого стафилококка), токсинов (стафилококкового, дифтерий-
ного и др.), ядов (2,4-динитрофенола, урамицидина и др.). Разоб-
щающим окислительное фосфорилирование
действием обладают
многие ФАВ, в частности избыточное количество тиреоидных гормо-
нов, прогестерона, СТГ, вазопрессина, а также недостаток некоторых
витаминов, особенно В
1
, В
2
, В
6
, Е, С и др.
Важное место в генезе уменьшения образования и использования
макроэргов в головном и спинном мозге, сердце, печени и других ор-
ганах и тканях занимают различные виды гипоксии, лежащие в осно-
ве многих заболеваний и патологических процессов.
Так, при разных видах генерализованного возбуждения ЦНС, ин-
тенсивного стресса (дистресса), травматических (механических, тер-
мических, химических) повреждений, шока, коллапса, отравлениях,
сердечной, дыхательной, печеночной, почечной, пищеварительной
недостаточности происходит ослабление
процессов окислительного
фосфорилирования в митохондриях и активация процессов гликолиза
в гиалоплазме различных клеток организма. Итогом последнего ста-
новится снижение в тканях и органах содержания макроэргов (осо-
бенно, КРФ и АТФ) и гликогена, отсутствие изменений или некото-
рое повышение содержания АДФ и / или АМФ, накопление неорга-
нического фосфата и различных недоокисленных веществ (лактата,
пирувата, кетоновых тел, продуктов ПОЛ, свободных радикалов).
При значительных расстройствах как катаболических, так и ана-
болических процессов может возникать недостаток и субстратов, и
макроэргов, необходимых для осуществления как окислительных, так
и синтетических процессов.
Достарыңызбен бөлісу: 
