Освоение этой концепции МКФ является необходимым условием на пути обновления, совершенствования медико-социальной экспертизы и реабилитации больных и инвалидов. Введение. Проведение медико-социальной экспертизы в целом и установление инвалидности в частности в Республике Казахстан сегодня осуществляется с использованием современной концепции последствий болезни, основанной на Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья (сокращенно МКФ), International Classification of Functioning, Disability and Health», утвержденной 54-ой сессией ассамблеи ВОЗ 22 мая 2001 г. [1]. Данная классификация предлагает найти баланс между клиническими проявлениями болезни и социальными факторами путем оценки социальной дезадаптации, наступившей в результате функциональных нарушений, приведших к снижению самообслуживания, передвижения, общения, ориентации, обучения и занятия трудовой деятельностью.
Цель работы. Разработка количественной оценки функциональных нарушений и ограничений жизнедеятельности (ОЖД).
Методы. Для количественной оценки степени ограничения жизнедеятельности нами предложен интегральный показатель, позволяющий оценить одновременно последствия болезни на органном, организменном и социальном уровнях через понятие «функциональный класс» (ФК). Оценка ФК ранжирована по 5-ти бальной шкале, принятой за 100%. Градация ее предложена следующая: ФК-0 характеризует нормальное состояние функций; ФК-1- легкое нарушение функций и ОЖД (до 25%); ФК-2 - умеренное нарушение (от 26 до 50%); ФК-3 - значительное нарушение (от 51 до 75%); ФК-4 - резко выраженное нарушение (от 76 до 100%).
Количественная градация ФК непосредственно связана с группой инвалидности: ФК 0 – здоровый человек, ФК 1 – показаний для установления группы инвалидности нет; ФК 2 – соответствует третьей группе инвалидности; ФК 3 и 4 – соответственно второй и первой группе инвалидности.
Результаты. Согласно утвержденным нормативно-инструктивным документам в Республике у взрослого населения определяют первую, вторую или третью группу инвалидности, а у детей первую, вторую или третью группу инвалидности и категорию «ребенок-инвалид» до 16-ти лет.
На основании определения степени выраженности ОЖД у пациента производится оценка социальной недостаточности, устанавливается группа инвалидности, ее причина, устанавливается срок очередного переосвидетельствования и составляется индивидуальная программа реабилитации.
Преимуществом методики определения ФК является универсальность, возможность цифрового выражения и краткость в отличие от методики словесного ранжирования, которую мы пока используем в ежедневной экспертной практике.
Можно констатировать, что сегодня инвалидность устанавливается не за утрату трудоспособности, а за наличие ограничений жизнедеятельности и социальных барьеров, нарушающих качество жизни человека. Наличие барьеров окружающей среды может быть решающим фактором в формировании инвалидности, а ликвидация барьеров – привести к предупреждению инвалидности или к реабилитации при одинаковом изменении здоровья [2].
Термин «социальная недостаточность» в МКФ изменен на понятия «барьеры», которые подлежат устранению на уровне государственного планирования и исполнения социального заказа.
В соответствии с современными позициями, следует оценивать не только последствия заболевания или травмы в виде ОЖД, а возможность социальной компенсации человека с дефектом, возможность устранения барьеров, даже и при помощи социальных выплат в виде пособия по инвалидности.
МКФ имеет большое значение для формирования новой концепции инвалидности, разработки законодательных документов, определяющих государственную политику в области социальной защиты инвалидов.
Выводы. Освоение этой концепции МКФ является необходимым условием на пути обновления, совершенствования медико-социальной экспертизы и реабилитации больных и инвалидов.
Литература:
1. Международная номенклатура нарушений, ограничений жизнедеятельности и социальной недостаточности //Русское издание. – Москва, 1995. – 106 с.
2. Смычек В.Б. /Современная международная концепция последствий болезни и «составляющих здоровья» /Пособие для врачей. - Минск, 2008.-74 с.
Өмірге қабілеттіліктің шектелуі сұрағына Халықаралық функиялау жіктемесі позицисынан қарау.
Илюшина Н.Ю.
Тiршiлiк ету әрекетiн шектеудi функционалдық сыныптың қолдануы пациентуp да, дұрыс шешiмнiң қабылдануында дәрiгер-сарапшыға да көмектеседi жеке әлеуметтiк өтемдер және тұрмыс сапасының жартылай жоғарылатуы жоспарда.
To a question of restriction of vital functions from the position of the International classification of functioning.
Ilushina N. U.
Application of a functional class of restriction of ability to live will help both to the doctor-expert with acceptance of the correct decision, and to the patient in respect of individual social indemnification and partial improvement of quality of a life.
ОСОБЕННОСТИ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦНС
Г.А. Мухамбетова
КазНМУ, кафедра нервных болезней, г. Алматы
Проведен анализ электроэнцефалограмм 83 детей с перинатально-обусловленной минимальной мозговой дисфункцией. Выявлены особенности ЭЭГ - соответствие электрофизиологических показателей возрастным отмечено у 37,3% детей; относительное отставание формирования возрастного электрогенеза в 36,1% наблюдений; в 20,5% наблюдений отмечался синхронизированный и у 6% детей низкоамплитудный типы ЭЭГ.
Проблема клинических и субклинических проявлений отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы является актуальной проблемой педиатрии. В раннем детском возрасте поврежденные нейронные ансамбли либо структурно полностью восстанавливаются, либо функционально компенсируются [1,2]. Это приводит к тому, что клинические проявления отдаленных последствий гипоксически-ишемической энцефалопатии легкой и средней степени тяжести выражены незначительно при обычном осмотре. Влияние гипоксически-ишемического факторов в пери- и интранатальном периодах способствовали гетерохронии роста и темпов созревания функциональных систем ребенка, что и детерминирует индивидуальные различия между детьми как в пределах одного возрастного этапа онтогенеза, так и на разных этапах онтогенеза. Эти различия отражают степень зрелости различных мозговых структур и проявляются в уровне сформированности, продуктивности психических процессов [3]. Нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования позволяют выявить особенности развития мозга у детей с отдаленными последствиями гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Цель исследования: Определить состояние биоэлектрической активности мозга детей 7-9 лет с минимальными мозговыми дисфункциями, перенесших перинатальное повреждение нервной системы гипоксически-травматического генеза.
Материал и методы исследования: Исследование проведено в условиях психо-неврологического отделения Республиканской детской клинической больницы «Аксай». Комплексное обследование проведено у 83 детей в возрасте 7-9 лет с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы, из них, мальчики составили 66,4%, девочки 33,6%. Согласно цели исследовании проведено анамнестическое, неврологическое и клинико-параклинические исследования. Электроэнцефалография проведена при помощи компьютерного комплекса «Нейрон-Спектр-3». При проведении электроэнцефалографического исследования особое внимание обращалось на фоновую ритмическую активность, доминирующие ритмы и направленность их изменений в активационной ЭЭГ (пробы с фотостимуляцией, гипервентиляцией). Сравнительная оценка результатов электроэнцефалографических исследований в группах проводилась на основе классических данных по семиотике и возрастной характеристике ЭЭГ в детском возрасте [4, 5].
Результаты исследования: При проведении клинико-неврологического обследования обращает внимание выраженность общемозгового синдрома (100%), минимальная неврологическая симптоматика в виде сходящегося косоглазия (30%), асимметрии носогубной складки (37,3%) и плечевого пояса (44,6%), синдрома мышечной гипотонии (64%) и статико-локомоторных нарушений (80,7%), снижение уровня активного внимания и памяти (82%). Электроэнцефалографические данные колебались в широких пределах по частоте и амплитуде, в связи, с чем определяли также их средний минимальный и средний максимальный показатели, которые рассматриваются в контексте типов ЭЭГ. У 37,3% детей отмечен нормальный тип ЭЭГ. Альфа ритм характеризовался средней частотой 8,57±0,31 Гц, средняя нижняя амплитуда 50,71±3,02 мкВ, средняя верхняя амплитуда 87,92±4,2 мкВ, топографически с преобладанием по амплитуде в затылочных отведениях. Тета ритм преобладал в передних отведениях, нижняя частота его составила 4,71±0,45 Гц, верхняя - 6,57±0,21 Гц. Данные по амплитудным характеристика распределились с верхней границей 67,71±5,31 мкВ, нижней 32,5±2,81мкВ. Бета–ритм в данной группе детей отсутствует. Реакция усвоения ритма в диапазоне 7 Гц была положительной в 29% наблюдений, в диапазоне 10 Гц положительная у 86,7% детей. На гипервентиляцию наблюдались следующие изменения: легкое замедление ритма с небольшой синхронизацией амплитуды отмечалось в 67,5% случаев, высокоамплитудная медленно волновая активность в режиме тета–дельта волн с возвращением к фоновым показателям на 1–2 минуте после окончания пробы отмечалась в 32,5%, Межполушарной асимметрии, патологической очаговой активности и эпилептиформной активности не зарегистрировано. Хорошо выраженные зональные различия отмечались в 28,9% случаев, в 71,1% случаев зональные различия были сглаженными.
У 36,1% детей по данным электроэнцефалограмм отмечено отставание коркового электрогенеза, что выражалось более низкой частотой альфа–ритма, его фрагментированностью, отсутствием модуляций, недостаточной реакцией усвоения ритма в возрастном диапазоне, сохранении высокоамплитудной медленно волновой активности свыше 3 минут после окончания пробы с гипервентиляцией. В фоновой активности преобладала тета–дизритмия без четких зональных различий. У 20,5% детей гиперсинхронизированный вариант ЭЭГ характеризовавшийся альфа–ритмом частоты 8,25±0,28 Гц, амплитуды от 85,49±5,14 до 103,26±8,31 мкВ, без четких модуляций, тета ритмом 5,75±0,56 Гц, с амплитудой 74,75±0,03 мкВ, с отсутствием четких зональных различий и усилением синхронизации на провокационные пробы, появлением комплексов острая–медленная волна нерегулярной частоты на пробу с ГВ у детей. У 5 (6,02%) пациентов отмечался низкоамплитудный тип ЭЭГ: альфа-ритм с амплитудой колебаний до 26,3±1,35 мкВ, частотой 9,73±0,34 Гц, немодулированный, диффузно распространен к передним отделам. Бета ритм представлен с частотой 15,27±1,06 Гц, амплитудой 9,31±0,74 МкВ в лобных отведениях. Топографические различия сглажены и при проведении провокационных проб отмечалась низкая реактивность.
Анализ электроэнцефалограмм детей с отдаленными последствиями перинатального поражения центральной нервной системы показал наличие различных типов ЭЭГ в данной группе: из 83 наблюдений возрастной электрогенез соответствовал только у 37,3% (31) наблюдений, примерно столько же детей с относительным отставанием от возрастного, нормального электрогенеза (30 наблюдений -36,1%). В 20,5% (17) наблюдений отмечался синхронизированный и у 6% детей низкоамплитудный типы ЭЭГ.
Анализ становления электрогенеза у детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы выявил их возрастные особенности амплитудно-частотные характеристики, типы электроэнцефалограмм. Достоверная разница по частоте ритмов, замедление становление альфа ритма у детей с последствиями перинатального поражения ЦНС совпадает с данными литературы [6]. В группе детей с перинатально-обусловленными минимальными мозговыми дисфункциями даже при появлении нормальных возрастных ритмов, отмечается более высокий процент нарушения дифференцирования зональных различий, что свидетельствует о негрубых нарушениях функциональной активности головного мозга [7, 8].
Таким образом, изменения ЭЭГ у детей школьного возраста с перинатально-обусловленной патологией ЦНС носят неспецифический характер и свидетельствуют о нарушении механизмов созревания и становления биоэлектрической активности головного мозга, в основе которых лежит многогранный этиопатогенетический комплекс, включающий гипоксически–дисциркуляторно-травматический факторы поражения центральной нервной системы.
Литература:
1. Барашнев Ю.И. Истоки и последствия минимальных мозговых дисфункций у новорожденных и детей раннего возраста //Акушерство и гинекология.-1994.- № 3.-С. 20-24
2. Петрухин А.С. Неврология детского возраста.- М.: Медицина, 2004.-С. 683-704
3. Корсакова Н.К., Микадзе Ю.В., Балашова Е.Ю. Неуспевающие дети: нейропсихологическая диагностика трудностей в обучении младших школьников // М.: Педагогическое общество России, 2001 г.- 154 с.
4. Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. Детская клиническая электроэнцефалография.-М., Медицина, 1994.- 204 с.
5. Алдунгарова Р.К., Сенгербекова З.И., Кунпейсова С.А. Клиническая электроэнцефалография: нейрофизиологические механизмы, методические подходы, вопросы классификации.-Алматы, 1998- 128 с.
6. Ласточкина Н.А., Пучинская Л.М. Корреляционный анализ ритмов ЭЭГ и функциональная асимметрия полушарий у детей с гипердинамическим синдромом //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-1991.-№ 3.-С. 42-46
7. Айтжанова Р.К. Спектр ЭЭГ-характеристик у детей с трудностями в обучении//Вестник АГИУВ.-2010.-№ 1(09).-С. 56-57
8. Широкова С.А., Цыплакова А.В. Особенности ЭЭГ - изменений при церебральных сосудистых нарушениях у детей //Детская неврология. Сб. науч. тр. посвященный 30-летию кафедры детской невропатологии Казанской Государственной медицинской академии, 22-23 мая 2002 г.-С. 124-125
ОЖЖ- нің перинатальды зақымдануының салдары бар балалардағы мидың биоэлектрлік активтілігінің ерекшеліктері
Г.А. Мухамбетова
Ми қызметінің аздаған перинатальдық бұзылысы бар 83 балаға электроэнцефалограмма талдауы жасалды. ЭЭГ ерекшеліктері анықталды - жасқа байланысты электрофизиологиялық көрсеткіштердің сәйкестігі 37,3% балада; жастық электрогенездің салыстырмалы түрде қалушылығы 36,1%; 20,5% бақылауда синхронды және 6% балада ЭЭГ-ның төмен амплитудалы типі болды.
Peculiarities of bioelectrical activity in the brain of children with consequences of perinatal CNS
G.A. Muhambetova
The analysis electroencephalograms 83 childrens with the perinatalno-caused minimum brain dysfunction is carried out. Features EEG are revealed - conformity of electrophysiological indicators age is noted at 37,3 % of children; relative backlog of formation age electrogenesis in 36,1 % of supervision; in 20,5 % of supervision it was marked synchronised and at 6 % of children low amplitude types EEG.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА ЦЕРАКСОН ПРИ ТЕРАПИИ ОТДАЛЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ
Туксанбаева Г.У., Есманова М.И., Петралиев К.К., Мустапаева Г.А.
МКТУ им. Х.А. Ясави., Шымкент, Казахстан
Цераксон является эффективным препаратом при лечении больных с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм.
Цель работы: изучение клинической эффективности препарата цераксон фирмы NYCOMED, оказывающее выраженное нейропротекторное, мембраностабилизирующее и холинэргическое действие.
Методы: обследовано 37 больных в возрасте от 18 до 42 лет с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм, в клинической картине, которых выявлены рассеянная микроочаговая симптоматика, психовегетативный, астенический синдромы и умеренно выраженные когнитивные расстройства. Проводились нейропсихологические методики по таблице Шульте – оценка степени и качества концентрации внимания, тесту Бушке – оценка кратковременной и долговременной памяти, оценка состояния вегетативных дисфункций по анкетам А.М. Вейна, психоэмоциональное состояние - по шкале самооценки (анкета Спилберга -Ханина) до и после лечения препаратом цераксон в течение 4-8 недель перорально в суточной дозе 600 мг, по 200 мг 3 раза в сутки.
Результаты: выявлено, что у более 80% пациентов увеличился объем оперативной памяти, скорость переработки информации, улучшилась концентрация внимания. На 6 недели приема цераксона у 31 (83,7%) больного нивелировались астенические симптомы, уменьшились признаки выраженности вегетативной дисфункции, улучшился психоэмоциональтный фон.
Обсуждение: установлена высокая эффективность и позитивное влияние на глубинные неспецифические структуры мозга, тем самым улучшает когнитивную деятельность, функциональное состояние интегративных систем, обладает вегеторегулирующим и противоастеническим действием.
Выводы: цераксон является эффективным препаратом при лечении больных с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм.
Бас ми жарақатының кеш салдарын емдеу кезіндегі цераксон препаратының клиникалық эффективтілігі.
Туксанбаева Г.У., Есманова М.И., Петралиев К.К., Мустапаева Г.А.
Цераксон бас ми жарақатының кеш салдары бар науқастарды емдеуде эффективті препарат болып табылады.
Clinical efficiency of Ceraxon in treatment of delayed consequences of cranio cerebral injury.
Tuksanbaeva G.U., Esmanova M.I., Petraliev K.K., Mustapaeva G.A.
Ceraxon is effective medicine in patients with delayed consequences of cranio cerebral injury.
ПРИМЕНЕНИЕ ЭНЦЕФАБОЛА В ЛЕЧЕНИИ АСТЕНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Е.В.Слюсарева
Учреждение ЛПУ «Авиценна», г. Кокшетау
В данной статье представлены аспекты астенических расстройств и возможность их медикаментозной коррекции препаратом энцефабол у учащихся старших классов и студентов.
Введение. Под астенией понимают состояние нервно-психической слабости различного происхождения, выражающиеся преимущественно в нарушениях тонуса нервных процессов и характеризующиеся большой их истощаемостью [5].
Лица, страдающие астеническими расстройствами, составляют значительный контингент больных на амбулаторном приеме. Астения может быть следствием длительного эмоционального или интеллектуального перенапряжения, а также целого ряда заболеваний и черепно-мозговых травм. Астению могут вызывать как биологические, так и психологические факторы, а также их сочетание. К наиболее частым факторам биологического характера относится переутомление и преходящие соматические заболевания; из психологических факторов на первом месте – психотравмирующие переживания [1].
В клинической картине астении утомляемость – самая распространенная жалоба, с которой пациенты обращаются к врачам, и которая является основным симптомом астенических расстройств. Наряду с повышенной утомляемостью, астения включает и такие важные симптомы как: раздражительность, слабость, нарушения сна, вегетативные нарушения. Раздражительность может проявляться повышенной возбудимостью, нетерпеливостью, обидчивостью, постоянным недовольством. Слабость ощущается как почти постоянное чувство физической и умственной усталости или как быстро наступающая утомляемость от любой деятельности, неспособность к длительному нервному напряжению. Для нарушения сна наиболее типичны трудности засыпания, тревожный сон с частыми пробуждениями, отсутствие чувства отдыха после ночного сна. Вегетативные нарушения проявляются головными болями, которые возникают при волнении, усталости и носят стягивающий характер, сосудистой неустойчивостью, в виде колебаний артериального давления, учащенного сердцебиения, а также отмечается общий или дистальный гипергидроз и др.
Одна из форм астении – астения переутомления, часто возникает после чрезмерных физических, психических или умственных нагрузок, при неправильном чередовании работы и отдыха, систематическом недосыпании. Нервное истощение вследствие переутомления часто встречается у работников умственного труда, учащихся, студентов.
Лечение астении строится на этиологическом и патогенетическом принципах. Этиологический принцип предусматривает устранение причин, вызывающих основное заболевание; патогенетический – правильную оценку механизмов развития, как основной патологии, так и астении с целью выбора оптимальных терапевтических средств [3]. Прежде всего, при переутомлении пациенту необходимо нормализовать режим труда и отдыха, освободить от чрезмерных нагрузок. Однако, это не всегда оказывается выполнимым, особенно в период экзаменационных сессий у студентов, подготовки к тестированию у старшеклассников. В связи с чем, уже на ранних стадиях приходится прибегать к лечебным воздействиям. Наиболее эффективным являются средства, оказывающие позитивное воздействие на процессы клеточного метаболизма в головном мозге – ноотропные препараты. При легких проявлениях астении переутомления препаратом выбора является энцефабол, оказывающий ноотропный эффект, а также стимулирующее антиастеническое, антидипрессивное, мнемотропное и адаптогенное действие. Препарат хорошо переносится, не вызывает привыкания, возможно длительное применение.
Энцефабол улучшает патологически сниженные обменные процессы в тканях головного мозга, повышает утилизацию глюкозы, метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах нервных клеток, улучшает холинэргическую передачу [2]. Стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращает образование свободных радикалов. Улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране, что приводит к снижению вязкости крови и улучшению кровотока; улучшает кровоснабжение в ишемизированных участках мозга, увеличивает их оксигенацию [4].
Материал и методы. В исследовании принимали участие 20 пациентов – учащиеся старших классов, студенты (12 девушек, 8 юношей), все – в возрасте от 16 до 21 года. Все пациенты предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, плохой сон, неустойчивость настроения, невнимательность, головные боли. Данные жалобы возникли на фоне учебной нагрузки. Энцефабол назначался в дозе 400 мг в сутки по 2 драже утром, 2 драже в обед во время еды. Дополнительно назначались поливитамины. Лечение продолжалось в течение шести недель. Эффективность лечения оценивалась спустя одну, три и шесть недель от начала лечения.
Результаты и их обсуждение. Через семь дней применение энцефабола отмечалось уменьшение жалоб на повышенную утомляемость, головные боли, улучшился сон у 16 пациентов (80%), без изменений у 4 пациентов (20%) К третьей недели приема у всех пациентов наблюдался антиастенический эффект, который увеличился к концу лечения. Учащиеся старших классов, студенты стали более спокойно относится к предстоящим экзаменам, улучшилась концентрация внимания, память, нормализовался сон, прошла головная боль, повысилась умственная работоспособность, толерантность к учебным нагрузкам. Побочные действия препарата наблюдались у одного пациента (5%) в начале лечения в виде снижения аппетита, небольшой повышенной возбудимости. Аллергических реакций не наблюдалось.
Выводы. В результате исследований были получены данные: энцефабол может успешно использоваться в амбулаторных условиях, как эффективный и безопасный препарат в лечении астенических расстройств, вызванных интенсивными нагрузками у студентов и учащихся старших классов.
Литература:
1. Андрейко М.Ф. Динамика астенического синдрома у больных с патологией магистральных артерий головы на доклиническом этапе.// Журнал неврологии и психиатрии – 2002. - № 12. – С.47-49.
2. Дольсе. Обзор экспериментальных исследований по энцефаболу (пиритинолу).// Энцефабол: аспекты клинического применения. – М., 2001. – С.90-98.
3. Ласков Б.И., Лобзин В.С., Липгарт Н.К., Солодовников И.Д. Физиогенные и психогенные астении. – Курск, 1981.
4. Справочник Видаль: Лекарственные препараты в Казахстане, изд. 4-е 2007.
5. Храмелашвили В.В. Астенические расстройства и возможности их медикаментозной коррекции. //Пособие для врачей.- М., 2005. – С. 3-7.
Астеникалық бұзылыстар емінде энцефаболды қолдану.
Е.В.Слюсарева
Бұл мақалада астения аурудың аспектісі және ауруды энцефабол препаратымен қалыпқа келтіру мүмкіндігі туралы жоғары сынып оқушыларына және студенттерге айтылған.
The use of encefabol in asthenic disorders.
E.V. Slusareva
In this article there are some aspects of astenics illness and the opportunity of its medical correction by the preparation Encephabol at pupils of the senior classes and students.
неврологические проявления и состояние системы ПОЛ-АОС у населения, проживающего в регионе нефтегазовых месторождений Актюбинской области
А.П. Ермагамбетова, Г.Б. Кабдрахманова, Н.М. Мавлюдова, Е.Б. Балбосынов, К.С. Байкадамов, А.А. Кайралапина
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет
имени Марата Оспанова, г. Актобе
У лиц, проживающих вблизи нефтегазовых месторождений Актюбинской области, выявлено токсическое воздействие неблагоприятных экологических факторов на нервную систему, выраженность и прогрессирование которого зависит от возраста, а также дисбаланс системы ПОЛ-процессов Поздействие АОС нарушений приенялисьтема (АОС. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений лекарственными фитопрепаратами способствует положительной неврологической динамике.
Неблагоприятные техногенные воздействия влияют на состояние здоровья населения и повышают риск развития тех или иных заболеваний. Ежегодно наблюдается рост заболеваемости среди населения, проживающего вблизи нефтегазовых месторождений [1,2]. В патогенезе токсического повреждения нервной системы при воздействии серосодержащих соединений большую роль играет интенсификация свободнорадикального окисления, накопление активных форм кислорода в липидных структурах мембран нервных клеток и в тканевых барьерах мозга [3,4].
Были исследованы 125 коренных жителей пп. Шубарши и Кенкияк Темирского района Актюбинской области. На территории данных поселков действуют Кенкиякское месторождения нефти и газа и НГДУ «Кенкиякнефть». Концентрация сероводорода в атмосферном воздухе региона за 2003-2007 гг. составила 0,0083-0,17 мг/м3 (ПДК 0,008 мг/м3). Концентрации других загрязняющих веществ (оксид азота, диоксид азота, диоксид серы) не превышали допустимых концентраций [5,6]. Однако, воздействие смеси газов в концентрациях, не превышающих предельно допустимые для каждого вещества в отдельности, оказывают более выраженное негативное воздействие [1,4].
Исследованные были разделены на группы: первая - 14 человек (20-29 лет), вторая - 43 человека (30-39 лет), третья – 57 человек (40-49 лет) и четвертая – 11 человек (50-59 лет). Изучались неврологический статус по общепринятой схеме, вегетативный статус и мнестические функции. Состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивалось по содержанию малонового диальдегида (МДА), антиоксидантной системы (АОС) - по содержанию супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (КАТ), церулоплазмина (ЦП), витаминов-антиоксидантов: А и Е. Для коррекции метаболических нарушений применялись лекарственные фитопрепараты «Солодки масло» и «Лопуха корня масло».
В результате исследований были выявлены синдромы поражения нервной системы, выраженность и прогрессирование которых зависели от возраста исследованных: астено-невротический (35,7%-63,6%); пирамидной недостаточности (16,3%-27,3%); вестибуло-атактический (25,6%-36,4%); полиневритический (18,6%-27,3%); вегетативной дисфункции (28,5%-54,5%); мнестических расстройств (16,3%-54,5%). В крови исследованных всех возрастных групп отмечалось резкое повышение уровня МДА (в среднем в 3,1 раза). Активность ферментов АОС оказалась сниженной: в среднем, КАТ - в 2,0 раза; СОД - в 1,66 раза; ЦП - в 1,2 раза; витаминов А – в 3,0 раза и Е – в 5,4 раза.
Назначение препаратов «Солодки масло» и «Лопуха корня масло» снижало уровень МДА, в среднем, в 3,2 раза. Вместе с тем наблюдалась активация ферментативного звена АОС. Снижение уровня неферментативного звена АОС, по-видимому, связано с активацией метаболических процессов и усилением включения витаминов А и Е в защиту организма от процессов ПОЛ. Применение фитопрепаратов способствовало регрессу неврологических синдромов с тенденцией снижения уровня показателей от первой до четвертой групп исследованных лиц.
У лиц, проживающих вблизи нефтегазовых месторождений Актюбинской области, выявлено токсическое воздействие неблагоприятных экологических факторов на нервную систему, выраженность и прогрессирование которого зависит от возраста, а также дисбаланс системы ПОЛ-процессов Поздействие АОС нарушений приенялисьтема (АОС. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений лекарственными фитопрепаратами способствует положительной неврологической динамике.
Литература:
Боев В.М., Сетко Н.П. Сернистые соединения природного газа и их действие на организм. М.:Медицина. 2001.-2216с.
К.А. Альжанова, Д.К. Кайдарова, Р.А. Шакирзянова. Анализ состояния здоровья населения в районах экологически напряженной обстановки. Медицинский журнал западного Казахстана, №1, 2007, с. 23-25
Сетко Н.П., Стадников А.А., Фатеева Т.А. Особенности биологического действия сернистых соединений на женский организм. - М.:Медицина. 2004 – 192с.
Дубинина Е.Е., Пустыгина А.В. Свободнорадикальные процессы при старении, нейродегенеративных заболеваниях и других патологических состояниях//Биомедицинская химия. – 2007. – Том 53. – Вып. 4. – С.352-372.
Регистрационный журнал Актюбинского областного центра санитарно-эпидемиологической экспертизы за 2005-2008г.г.
Производственный экологический мониторинг в зоне воздействия объектов НГДУ «Кенкияк-нефть», 2003-2007г.г.
Ақтөбе облысының мұнай-газ өндіру аймақтарында тұратын халықтың ПОЛ – АОС жүйесінің жағдайы мен неврологиялық көріністері.
А.П. Ермагамбетова, Г.Б. Кабдрахманова, Н.М. Мавлюдова, Е.Б. Балбосынов, К.С. Байкадамов, А.А. Кайралапина
Мұнай-газ кен орындардың тұрғындарының жүйке жүйесінің органикалық түрде бұзылуын білдіреді. Бұзылу көлемі тұрғындардың сол аумақта қаншылықты ұзақ тұрғанына тікелей байланысты. Жүйке жүйесінің токсикалық бұзылуы тотығу зат алмасу жүйесінің бейімделу тетіктерінің кемуін туғызады. Метаболитті бұзылуларды түйежапырақ пен мия тамырларының майлы сығындыларын пайдалану арқылы фармакологиялық түзетудің нәтижесінде неврологиялық синдромдардың анық байқалуының біршама азаюы динамикасы анықталды.
Neurological manifestations and the condition of peroxidation of lipids and antioxidant system in oil-and-gas field population of Aktubinsk region.
A.P. Ermagambetova, G.B. Kabdrahmanova, N.M. Mavludova, E.B. Balbosinova, K.S. Baikadamov, A.A. Kairalapina
The settlers of the ecological risk area were suffered from organic lesion of nervous system. The toxic nervous system disturbance is accompanied by breakdown of adaptation mechanism in the system of oxidative metabolism characterized. The administration of the oil extracts of licuorice and burdock roots is ministerial to the anti-oxidative system, depression of lipid peroxidation in blood and can be recommended to the settlers of the environmentally unfavorable zone.
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА В ФОРМИРОВАНИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ НА ВОЗДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.
(ОБЗОР ПРОБЛЕМЫ)
Г.А. Дущанова., М.А. Тубанова
Южно – Казахстанская государственная фармацевтическая академия,
г. Шымкент
Вегетативной нервной системе принадлежит важная, можно сказать решающая, роль в жизнедеятельности организма. Одной из важнейших особенностей вегетативной патологии является полисистемность вегетативных расстройств. В формировании ответных реакций организма на воздействие факторов окружающей среды важнейшую роль играет вегетативная нервная система.
Вегетативные расстройства, их природа, клинические проявления и лечение являются одной из актуальных проблем современной медицины. Это обусловлено несколькими факторами и прежде всего – огромной распространенностью вегетативных нарушений. Как показали многочисленные эпидемиологические исследования, в популяции в целом, вегетативные нарушения, начиная с пубертатного возраста, встречаются в от 25 до 80%. Вегетативной нервной системе принадлежит важная, можно сказать, решающая роль в жизнедеятельности организма. Тяжелые вегетативные расстройства по существу несовместимы с жизнью.
Функция вегетативной системы заключается в двух аспектах. Первый сводится к поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вторым аспектом является обеспечение вегетативной нервной системой различных форм психической и физической деятельности. Оба направления функций вегетативной нервной системы, казалось бы, противоречивы, но в них заключено диалектическое единство, сущностью которого является обеспечение адекватного, приспособительного, целостного поведения.
Известно, что вегетативная нервная система осуществляет приспособление организма к различным условиям внешней среды, участвует в регуляции физической и психической деятельности, способствует течению процессов обмена, поддержанию гомеостатического равновесия, механизмов адаптации и построена на основе взаимосвязи эрготропной и трофотропной системы. В организме деятельность этих систем осуществляется синергически, возможно, с преобладанием какой-либо из них в определенные фазы жизнедеятельности.
Не существуют такие патологические формы, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система. В одних случаях она является существенным фактором патогенеза, в других – возникает вторично в ответ на повреждение любых систем и тканей организма. Естественно, что в ряде случаев вегетативные нарушения доминируют в клинических проявлениях заболевания, в других они представлены в объективной картине болезни, где роль их в процессах механизмов развития заболевания и осложнений имеет немаловажное, а в некоторых случаях, преимущественное значение [1].
Необходимо отметить, что одной из важнейших особенностей вегетативной патологии является то, что в качестве самостоятельных заболеваний она выступает достаточно редко. Как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне некоторых психических и соматических заболеваний, что и определяет выраженную синдромальность и полисистемность вегетативных нарушений.
Характер адаптационных процессов определяется прежде всего состоянием вегетативной нервной системы. Чем устойчивее и адекватнее вегетативные функции, тем надежнее благоприятнее адаптация[2]. Современные подходы в исследовании состояния вегетативной нервной системы предусматривают оценку вегетативного тонуса, реактивности и обеспечения деятельности, определяющих как функциональные, так и морфологические изменения.
Исходный вегетативный тонус характеризует гомеостатическую стабильность, обеспечиваемую определенным соотношением между симпатическим и парасимпатическими отделами на периферии, что отражает взаимодействие эрго- и трофотропных надсегментарных систем в период относительного покоя. Исследование вегетативной реактивности позволяет судить о характере, направленности и объеме адаптивных реакций. Особенно полно состояние и специфику адаптационных сдвигов при различных ситуациях и заболеваниях характеризуют параметры вегетативного обеспечения деятельности. При этом наиболее чутким индикатором вегетативных ответов при любых пробах считаются показатели сердечно-сосудистой системы – ЧСС и АД, моментально реагирующие на незначительные изменения функционирования различных систем организма и участвующие во всех адаптационно-приспособительных актах.
Факторы окружающей среди оказывают определенное воздействие на вегетативную нервную систему, при этом влияют не только отдельно взятые элементы, но и их различные сочетания определяя характер реакций.
Результаты предыдущих наших исследований показали повышенную чувствительность вегетативной нервной системы к антропогенному загрязнению атмосферного воздуха основными, широко распространенными химическими компонентами, являющимся, по нашему мнению дополнительным риск - фактором, поддерживающим патологические сдвиги в интегративных механизмах мозга и обусловливающим неполноценность адаптивных приспособительных функций организма и прогрессирование патологического процесса [3]. Комбинированное влияние всех антропогенных химических и природно-климатических физических факторов в условиях крупного промышленного города оказывает более выраженное действие на состояние вегетативной нервной системы, чем каждого фактора в отдельности. Это наглядно проявляется при изучении их количественной зависимости и является ответной реакцией организма на суммирующийся и даже потенцирующийся эффект совокупности факторов, в большинстве случаев наступающее при концентрации веществ в атмосферном воздухе ниже порога их токсического действия. С учетом принципа «взаимного отягощения» в сочетаниях, когда каждый из воздействующих факторов обладает патогенетическим действием можно предположить, что длительное воздействие существующих параметров загрязнения оказывает патологическое влияние на организм, реализующееся главным образом на уровне вегетативной нервной системы.
Литература:
Филатова Е.Г., Лечение синдрома вегетативной дистонии. Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова. Журнал Консилиум Медикум №2 (неврология/ревматология). Москва. М. 2005г. 41-45 с.
Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. Под.редакцией А.М. Вейна. Москва. М. 2007г. 377 С.
Дущанова Г.А. Ранние формы церебрального атеросклероза в условиях доминирующего загрязнения атмосферы выхлопными газами автотранспорта крупного города. Автореферат дисс.д.м.н. Алматы 1993г, 40 С.
Қоршаған орта факторлеріне патологиялық реакция туындауында вегетативті жүйке жүйесінің алатын орны (мәселе көрінісі)
Г.А. Дущанова, М.А. Тубанова
Вегетативті жүйке жүйесі адам ағзасы үшін өте маңызды. Вегетативті жүйке жүйесінің қызметіне диалектикалық бірлік жатады, оның маңыздылығы қаблеттілікті, барлық қозғалыстағы қоғамға жауап береді. Вегетативті бұзылыстардың ерекшелігі жүйелігінің күрделі болуына байланысты. Адам ағзасының қоршаған ортадағы факторлардың кері әсеріне бейімделуіне вегетативті нерв жүйесінің атқаратын ролі аса маңызды.
The autonomic nervous system in the formation of pathological reactions to the impact of environmental factors.
(Overview of the problem)
G.A. Duschanova, M.A. Tubanova
The vegetative nervous system is playing the important role in life of organism. One of the important things of vegetative nervous system is system of vegetative of destroys. The vegetative nervous system plays the important role of the organism in forming replying reaction to effect environment.
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕОКОРТЕКСА С ОСНОВАМИ ПСИХОФИЗИОЛОГИИ
Заркешев Э.Г.
Кафедра неврологии, общей и медицинской психологии, АО медицинского университета Астаны. г. Астана
Неокортекс имеет исключительно важное значение в адаптации животных и человека к меняющимся условиям внешней среды, как в норме, так и при патологии. Реализация сложных адаптивных реакций неокортекса осуществляется, в первую очередь, за счет деятельности ряда механизмов пластичности в которых доминирующую роль играют специализированные сети корковых нейронов мощные транскортикальные (горизонтальные) связи раз в двадцать превосходящие вертикальные. Вместе с тем необходимо помнить о наличии потоков восходящей и нисходящей по корково-подкорновым волокнам импульсации, также имеющей большое значение для осуществления целостных приспосабительских реакций центральной нервной системы высших млекопитающих и человека. При этом необходимо учесть, эти транскортикальные – длинные, интра – средние, интер – короткие связи корковых нейронов по мере онтогенеза до конца жизни человека и животных совершенствуются и увеличиваются по мере функциональной (мыслительной) творческой деятельности.
Разделение транскортикальных и корково-подкорковых взаимодействий, а также их вклад в важнейшие биоэлектрические процессы (ЭЭГ, вызванные потенциалы, фоновую и вызванную импульсную активность корковых нейронов и др.) возможны только с применением препаратов изолированных структур неокортекса. Только на подобном препарате, где исключены полностью восходящие подкорковые влияния становятся видимыми эффекты действия чисто корковых механизмов, чья активность целиком базируется на работе транскортикальных механизмов взаимодействия нейронных систем.
К настоящему времени уже детально разработана техника приготовления препарата коры одного полушария с полной его изоляцей. Собрано много сведений о динамике морфологических перестроек, быстрых и длительно текущих изменениях биоэлектрической активности, реакциях изолированных структур коры на прямое электрическое раздражение и действие различных фармакологических препаратов. Изучены нейронные корреляторы привыкания и замыкания временных связей изолированных структурах коры. Исследование изолированной коры позволили решить некоторые кардинальные вопросы современной нейрофизиологии и сделать фундаментальные теоретические обобщения по проблемам транскортикальных механизмов пластичности мозга и нейрофизиологических основ психологии.
Новые временные связи и ассоциации – это центральный механизм высших психических процессов. Центральный нервная система и особенно кора больших полушарий является материальной основой таких психических явлений, так сознания, мышление и речь. Одновременно является высшим органам регуляции всех органов в организме человека и животных, тонко координируя работы клеток, тканей органов и их систем, пластично образуя временные связи и ассоциации при взаимодействии с внешней средой. Этот центральный механизм имеет разные структурно-функциональные уровни организации, а каждый уровень - свои особенности строения и функционирования. Все эти уровни ассоциации и организации новых выработанных временных связей формируются в систему и это наиболее общее их свойство при обучении и адаптации организма. Вследствие интеграции систем на разных уровнях организации новых временных связей и ассоциации образуется целостная адаптация систем, обеспечивающие пластичное приспособление организма к среде обитания.
Актуальным является изучение механизмов памяти и обучения на нейрональном корковом уровне для выявления основных закономерностей функционирования нервной клетки в процессе образования новых временных связей и ассоциации в коре головного мозга. Однако все ещё остается мало порученным взаимодействия корневым нейронов и формирования на его основе целостной интегральной системы. Этот «мост» от корковой клетки к целостной нервной системе сроится крайне медленно, хотя именно он лежит на главном пути нейрофизиологии временных связей и ассоциации и (ещё ниже) на пути изучения нейрональных механизмов обучения в целом. Особый интерес представляет в этом плане наши исследования одновременного изучения активности многих обучающихся нейронов в изолированном неокортекса. Нами были описаны нейрофизиологические свойства таких нейронов и характер их представительства в разных отделах и слоях неокортекса и на основе концепции о микросистемной организации обучающихся нейронов. Нейроны такой микросистемы, т.е. системы нейронов, объединенных по функциональному признаку независимо от их локализации в мозге, обеспечивают фиксацию индивидуально сформированного следа и в процессе выработки временной связи и ассоциации объединяются с другими микросистемами, образуя новый уровень их функциональный организации. Использование «биоэлектрической» модели выработки временной связи, регистрации системы нейронов и рядя других методик нами были изучены собственные нейрофизиологические свойства неокортекса. «Собственный» - значит механизмов, отражающих свойства самого неокортекса, не опосредованных и не необусловленных подкорковыми влияниями, значение этих исследований подчеркивается тем обстоятельством, что за последнее время нейрофизиологических работ посвящались изучению подкорковых структур, обеспечивающее замыкательную, ассоциативную функцию, изучался гораздо меньше. Наши микроэлектронные исследования свойств нейронально - изолированной коры открывает новые возможности изучения в области нейрофизиологии коры больших полушарии и нейронных механизмов замыкательной функции мозга и выработки новых ассоциации, лежащих в основе психической деятельности человека и животных. Настоящее исследование посвящено изучению внешних межкорковых механизмов взаимодействия различных областей неокортекса на нейронном уровне их организации в процессе сочетания раздражения двух пунктов коры. Функциональная роль коры в большей мере определяется абсолютным ростом и усложнением межнейронных связей, расширяющих возможности интеграции путем перекомбинирования элементов коры, реализующихся путем суммации некоторого критического тело пост симпатических потенциалов, вызывающих импульсную активность нейронов, разряды которых активируют новые пути в клеточных сетях неокортекса.
Установлено, что одним из существенных моментов формирования функционально специализированных микросистем пространственно удаленных нейронов является синхронны характер межнейронных перестроек, закономерно отражающихся на деятельности составляющих микросистему обучающихся элементов.
Понятие «микросистема» не противопоставляется, но и не идентифицируется с понятием «колонка», «ансамбль», «пул», «модуль» нейронов. Микросистема в отличие от этих понятии объединяет нейроны не по принципу пространственной близости, а на основе функциональной идентичности, при этом разнородные системы организуются в новые системы.
Следовательно, необходимо различать иерархически сформированные звенья микросистемы нейронов: объединяющие функционально идентичные и разнородные нейроны. Такие структурно-функциональные объединения клеточных элементов можно рассматривать как промежуточные звенья построения более сложных систем. Важно отметит, что понятие микросистемы не ограничивается конкретными размерами в пределах одной какой-либо структуры мозга, а включает представительство нервных элементов на различных уровнях мозга, функционально объединенных и способных как приобретать, так и утрачивать связи с другими аналогично организованных микросистемами. Использование принципа микросистемной организации деятельности нейронов дает широкие возможности для изучения закономерностей механизмов работы мозга и предполагает не только возможность, но и необходимость изучения закономерностей межклеточной организации на основе общих принципов системного подхода.
Психофизиологиялық негіздермен бірге неокортекстің нейрофизиологиялық механизмдері
Заркешев Э.Г.
Бұл мақалада психофизиологияның нейрофизиологиялық негізі ретінде қарастырылатын неокортекстың транскортикалдық механизмдеріне сараптама берілген.
Neurophysiological mechanisms of the neocortex with the basics of psychophysiology
Zarkeshev E.G.
This article is devoted to studying the transcortical mechanisms of neocortex which is neurophysiological base of psychophysiology. The received results of functional cortex help the researchers to understand the function of neuron mechanisms of temporary connections and associations which are the basis of psychical activity.
СПЕКТРАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭЭГ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВРЕДНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ
Мусина А.А., Алшынбекова Г.К.
Национальный центр гигиены труда и профзаболеваний МЗ РК, г.Караганда
В статье дана оценка степени изменений электроэнцефалографических показателей в динамике смены у рабочих группы риска хромового производства. Выявлены возрастные и стажевые особенности ЭЭГ, свидетельствующие о степени воздействия вредных факторов на состояние ЦНС.
Ключевое значение в адаптации и обеспечении эффективной трудовой деятельности играет нервная система, однако ее отличительные особенности и углубление этих отличий с увеличением трудового стажа указывают на возможную дезадаптивную роль факторов рабочей смены [Ласкова И.В., 2009]. Рабочую смену часто предлагают рассматривать как корректную функциональную пробу, способную обнаружить компенсированные в обычном состоянии (без функциональной нагрузки) нарушения нервной деятельности для последующей коррекции и профилактики срыва адаптации.
Целью данной работы была оценка степени изменений электроэнцефалографических показателей в динамике смены у рабочих группы риска (вредный класс условий труда 3.1 и 3.2).
В динамике смены на крупном предприятии хромового производства было проведено открытое рандомизированное электроэнцефалографическое исследование 70 рабочих основных цехов. Электроэнцефалограмму регистрировали до и после смены, средний возраст обследуемых составлял 44,46±3,03 лет, со средним стажем работы до 13,05±2,44 лет и 29 человек (контрольная группа), средний возраст которых соответствовал 37,41±1,82, со средним стажем 10,03±1,31 лет, не имевших контакт с профессиональной вредностью. ЭЭГ регистрировали на 16 канальном компьютерном электроэнцефалографе фирмы «Нейрон–Спектр2» Нейрософт (Иваново, РФ). Применяли 8 монополярных отведений по международной схеме 10-20. Критерии исключения: острые или хронические неврологические или соматические заболевания, наличие в анамнезе гипертонической болезни, черепно-мозговых травм. Доля курильщиков в обоих группах была примерно одинаковой и составляло 84%. Анализировали значения в стандартных физиологических диапазонах частот: Δ-дельта 1-4Гц; Ө-тета 4,25-8Гц; α –альфа 8-13Гц, β-бета 13-30 Гц. Всего 15120 человеко-исследований. Статистическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета «Statistica», версии 5.5. В качестве доверительной принята была вероятность Р1=0,95 и Р2=0,99 (соответственно уровень значимости α=0,05 и α=0,01). Для оценки меры зависимости между показателями в основной и контрольной группе (также с учетом возраста и стажа) вычисляли парные коэффициенты простой линейной корреляции. Величина их 0,3-0,6 указывала на наличие корреляционной связи, 0,7-1,0 на высокую ее степень.
Анализ показал, что напряжение ассоциативных зон у рабочих основной группы протекает в динамике смены с активацией восходящих неспецифических систем. К концу смены у рабочих группы риска отмечается затруднение переработки внешней информации и развитие дефицита эндогенного внимания. В структуре ЭЭГ у основной группы, по сравнению с контролем после смены в пространственно-временном взаимодействии выявлены достоверные изменения в активности альфа-ритма ЭЭГ обеих полушарий, больше в теменных отведениях, что свидетельствует о нарастании напряжения ассоциативных зон, что является предиктором развития выраженного утомления и дисфункции мозговых структур. Усиление ∆-ритма во всех отведениях по сравнению с физиологической нормой, свидетельствует о повышенном уровне нервно-эмоционального возбуждения, и его участие в регуляции эмоционально-вегетативной сферы рабочих группы риска. Группа риска характеризовалась тенденцией к снижению в ЭЭГ θ-диапазона, которое отражает изменение общего состояния нейронной сети, свидетельствует о затруднении у них к концу смены переработки внешней информации и рассматривается как признак проявления сниженной эмоциональной активности. В плане функциональных проявлений, при такой динамике относительного дефицита функциональной синхронизации θ-ритма, можно предполагать к концу смены у основной группы процесс дефицита эндогенного внимания, определяемым больше внутренними когнитивными процессами. При анализе фоновой активности основной группы по средним величинам обращает на себя внимание низкоамплитудный характер β-ритма, где к концу смены средняя амплитуда β-ритма повышается. Выявленная тенденция, а именно повышение амплитудных характеристик β-ритма ЭЭГ основной группы во всех обследованных областях коры к концу смены свидетельствует, что работа во вредных условиях существенно активирует восходящие неспецифические системы, что можно считать их адекватным реагированием на стрессовую производственную ситуацию, способствующая выполнению профессиональных обязанностей. В динамике смены частота спектра в основной группе в правом и левом полушарии увеличивается во всех отведениях коры, по сравнению с контрольной группой. Неадекватное увеличение взаимосвязей в левом и правом полушарии указывает на то, что производственная нагрузка неблагоприятно воздействует на процесс долгосрочной адаптации. В стажевом аспекте в I группе была больше выражена активность координационных механизмов, обеспечивающих восприятие и сканирование поступающей в мозг информации. Напряженное внимание, интенсивная работа, беспокойство в ЭЭГ появляется высокочастотной активностью, в спектре мощности ЭЭГ исчезает доминантный пик в области α-ритма и спектр уплощается, что обычно считают признаком десинхронизации активности нейрона, которая обычно возникает в следствие появления нового фактора, требующего дополнительной мобилизации организма. С возрастом выявлены признаки, свидетельствующие о тенденции снижения реализующих программ активных форм поведения. Наиболее неблагоприятные изменения биоэлектрической активности, а именно признаки стрессорных явлений, больше были выявлены в IV-й возрастной группе. К концу рабочей смены у рабочих группы риска развиваются признаки выраженного утомления и дисфункции мозговых структур, в виде возрастания активности α-ритма и θ-ритма. Генез выявленных изменений достаточно сложен и обусловлен, возможно, и влиянием вредных факторов производства на фоне общего утомления организма.
Өнеркәсіптік факторлардың зиянды әсерлері кезіндегі ЭЭГ – нің спектральды мінездемесі.
Мусина А.А., Алшынбекова Г.К.
Мақалада хром өндірісіндегі қауіпті топтағы жұмысшылардың ауысым динамикасындағы электроэнцефалографиялық көрсеткіштердің өзгеру дәрежесіне баға берілген. ОЖЖ жағдайына зиянды факторлардың әсер ету дәрежесін куәландыратын ЭЭГ жас және өтілдік ерекшеліктері анықталды.
Spectral characteristics of EEG exposures in industrial hazards.
Musina A.A., Alshynbekova G.K.
In the article gave estimation of the degree of changes of the electroencephalographic indices in the dynamics of change in the working of the group of the risk of chromium production. Are revealed age-qualification and special features EEG, which testify about the degree of the action of harmful factors on the state CNS.
ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ПОСТИНСУЛЬТНЫХ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И БЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА.
Д.Н. Нурписова, А.С. Жусупова
Национальный научный медицинский центр, г. Астана
Нами проведена сравнительная оценка нарушений жизнедеятельности по индексу Бартела и шкале Рэнкин у больных, перенесших ишемический инсульт с метаболическим синдромом и без метаболического синдрома. Различий нарушений жизнедеятельности у больных с последствиями ишемического инсульта в зависимости от наличия метаболического синдрома не выявлено.
Ключевые слова: нарушения жизнедеятельности, метаболический синдром, ишемический инсульт.
Введение. Эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром как "пандемию XXI века". Различные проявления МС при цереброваскулярной патологии широко дискутируются в современных научных публикациях [2,3]. Однако, нарушения жизнедеятельности у больных с метаболическим синдромом, перенесших ишемический инсульт практически не освещены.
Целью нашего исследования явилась сравнительная оценка нарушений жизнедеятельности у постинсультных больных с метаболическим синдромом и без метаболического синдрома.
Материал и методы. В исследование было включено 60 пациентов с последствиями перенесенного ишемического инсульта. В соответствии с критериями метаболического синдрома ВОЗ (2003г.) больные были разделены на 2 группы: группу больных с метаболическим синдромом (30 человек) со средним возрастом 59,37±7,42 лет и группу больных без метаболического синдрома (30 человек) со средним возрастом 55,17±11,05 лет. Для измерения нарушений жизнедеятельности оценивали независимость пациентов от посторонней помощи в повседневной жизни с помощью индекса Активностей Повседневной Жизни Бартела. Оценка расширенных функций повседневной жизнедеятельности производилась с помощью Шкалы Рэнкин [1].
Результаты. Индекс активностей повседневной жизни Бартела в группе с метаболическим синдромом составил 88,83±19,94 балла, в группе без метаболического синдрома составил 91,67± 13,21 балла. Различий по сумме баллов не выявлено (р>0,05), однако, сумма баллов в группе с метаболическим синдромом соответствует «умеренной зависимости», а в группе без метаболического синдрома «лёгкой зависимости».
Степень нарушения функций и выраженность нарушений жизнедеятельности по шкале Рэнкин в группе больных с метаболическим синдромом составили 3,06±0,52 балла и в группе больных без метаболического синдрома 3,00±0,53 балла, что соответствует умеренному нарушению жизнедеятельности; потребности в некоторой помощи, ходьбе без посторонней помощи. Соответственно, различий в исследуемых группах по шкале Рэнкин выявлено не было (р>0,5).
Заключение. Таким образом, по результатам оценки индекса Бартела и шкалы Рэнкин различий нарушения функций и выраженность нарушений жизнедеятельности в исследуемых группах не выявлено.
Литература:
Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руководство для врачей и научных работников - Москва, «Антидор», 2002. - 440с.
Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенестические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология - №3 - 2001- С. 42-48.
Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. //Международный медицинский журнал 2001 - 7(3) - С. 6-10.
Ишемиялық инсультқа шалдыққан метаболикалық синдром бар науқастардың мен метаболикалық синдром жоқ науқастардың тіршілік бұзылыстарды бағалау.
Д. Н. Нүрписова, А.С. Жусупова.
Біз Бартел индекс арқылы және Рэнкин шкала арқылы ишемиялық инсультқа шалдыққан метаболикалық синдром бар науқастардың мен метаболикалық синдром жоқ науқастардың тіршілік бұзылыстарды бағаладық. Нәтижесінде ишемиялық инсультқа шалдыққан науқастарда метаболикалық синдроммен байланыс айырмашылықтар анықталған жоқ.
Негізгі сөздер: метаболикалык синдром ишемиялық инсульт.
Estimation vital activity derangements in patients with metabolic syndrome and without metabolic syndrome after ischemic stroke.
D.N. Nurpisova, A.S. Zhusupova.
We studied vital activity derangements with Bartel index and Renkin scale in patients with metabolic syndrome and without metabolic syndrome after ischemic stroke. The difference in vital activity derangements in patients after ischemic stroke dependended with metabolic syndrome not expose.
Key words: vital activity derangements, metabolic syndrome, ischemic stroke.
зАБОЛЕВАЕМОСТЬ профессиональныМИ вертеброгенныМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В кАЗАХСТАНЕ И ИХ Профилактика
С.Е. Мухаметжанова
Национальный центр гигиены труда и профзаболеваний МЗ РК, Караганда
В статье приведены данные анализа профессиональной заболеваемости за последние 8 лет, свидетельствующие о преобладании хронических профессиональных радикулопатии, причины выявления в запущенной форме. Указаны меры по профилактике профессиональных вертеброгенных нарушений.
Среди заболеваний профессионального генеза одно из ведущих мест в настоящее время занимают хронические профессиональные радикулопатии (ХПР). В их развитии основную роль играют факторы труда и трудового процесса [3,1,5], основной из которых - физическая работа статического (длительное сидение, стояние или наклоны туловища, фиксированная рабочая поза) и динамического (перекладывание и/или поднятие тяжести руками; перенос тяжести со сгибанием, ротацией туловища, выполнением рывковых движений) характера. Наряду с указанными причинами существенным фактором риска может быть вибрация рабочих мест в сочетании с неблагоприятными микроклиматическими условиями [2, 4].
При длительном (более 5 – 10 лет) контакте с вредными или опасными факторами трудового процесса, характеризующими его тяжесть, у работников постепенно формируются функциональные изменения нагружаемых отделов позвоночника, которые затем перерастают в дистрофические повреждения связочного и нервно-мышечного аппарата, нарушению иннервации и кровоснабжения позвоночного двигательного сегмента [2,1].
По данным анализа профессиональной заболеваемости за последние 8 лет отмечается увеличение удельного веса профессиональных заболеваний (ПЗ), связанных с функциональными перенапряжениями и перегрузками отдельных органов и систем, среди которых основную часть составляют ХПР - от 17,6 до 38,4% (табл. 1). Выявление данной патологии преобладает в Карагандинской и Восточно-Казахстанской областях, хотя вредные условия труда (ВУТ), связанные с тяжелым физическим трудом, стато-динамическими нагрузками сохраняются на многих промышленных предприятиях других областей, а результаты анализа заболеваемости с ВУТ свидетельствуют о компрессионных веретеброгенных поражениях. Следует отметить, что выявление ХПР чаще происходит на поздней стадии, когда развивается стойкая утрата профессиональной трудоспособности и признаки инвалидности. Анализ удельного веса данной категории больных демонстрирует высокий удельный вес запущенных случаев за последние три года - с 50 % в 2007 году до 59,7 % в 2009 году.
Таблица 1 - Удельный вес впервые установленной ХПР в РК
Годы
|
Первичные ПЗ
|
Заболевания, связанные с функциональным перенапря-жением и перегрузками отдельных органов и систем:
|
ХПР
|
абс.
|
%
|
абс.
|
%
|
абс.
|
%
|
2002
|
341
|
100
|
86
|
25,2
|
60
|
17,6
|
2003
|
319
|
100
|
80
|
25,1
|
59
|
18,5
|
2004
|
486
|
100
|
177
|
36,4
|
104
|
21,4
|
2005
|
441
|
100
|
150
|
34,0
|
84
|
19,0
|
2006
|
475
|
100
|
197
|
41,4
|
98
|
20,6
|
2007
|
550
|
100
|
246
|
44,7
|
169
|
30,7
|
2008
|
538
|
100
|
221
|
41,2
|
183
|
34,0
|
2009
|
632
|
100
|
279
|
44,1
|
243
|
38,4
|
Медицинские организации, проводящие обязательные профилактические медицинские осмотры (ПМО), не обеспечивают надлежащее качество медицинского освидетельствования. Это, очевидно, связано с тем, что ПМО проводятся часто медицинскими специалистами, не имеющими должной квалификации по профпатологии; недостаточной материальной базой для проведения комплекса регламентированных обследований; незаинтересованностью работодателя в выявлении ПЗ в связи с перспективами увеличения страховых выплат; сокрытием работником ранних признаков ПЗ, приводящего со временем к формированию стойкой утраты трудоспособности. Очевидно, что основная часть ПЗ вертеброневрологической природы до определенного времени маскируются в структуре общей заболеваемости, поэтому работники с нарушениями здоровья, возникшими в процессе труда, не получают надлежащего медицинского обслуживания и соответствующих социальных компенсаций за утрату здоровья.
Профилактика профессиональных вертеброгенных нарушений должна включать: технические, физиолого-эргономические мероприятия, механизацию трудового процесса и создание безопасных условий труда; строгий отбор работников на этапе предварительного медицинского осмотра в профессии, связанные с воздействием неблагоприятных факторов труда; раннюю диагностику ХПР при проведении ПМО работающих во вредных условиях; использование современных медицинских, информационных технологий при оказании диагностической и лечебно-профилактической помощи; формирование группы риска по ХПР на этапе периодического медицинского осмотра с проведением своевременных мер по медицинской реабилитации; развитие кадровых ресурсов в области гигиены труда и профпатологии; постдипломное обучение специалистов, подготовку профпатологов на уровне ПМСП; совершенствование нормативной базы по охране труда, модернизацию государственных нормативных требований охраны труда, создание методических руководств, правил и инструкций, введение в Кодекс Казахстана об административных правонарушениях и в Уголовный кодекс Казахстана норм законодательства, предполагающих уголовную и административную ответственность субъектов трудовых отношений за нарушения законодательства об охране труда.
Литература:
1. Лагутина Г.Н. Тарасова Л.А., Суворов Г.А. Влияние факторов труда на развитие вертеброневрологических нарушений. // Медицина труда и пром. экология. - 1994.- № 10. - 3-6.
2. Лагутина Г.Н. Факторы риска развития болезней спины// Профессиональный риск для здоровья работников: руководство / под ред. Н.Ф. Измерова, Э.И. Денисова. - М.: Тровант, 2003. - 315-320.
3. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. и др. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. невропатол. и психиатр.- 1984.- Т.84.- №4.- С.503-507.
4. Суворов Г.А., Старожук И.А., Лагутина Г.Н. Общая вибрация и риск вибрационных нарушений // Профессиональный риск для здоровья работников: руководство / под ред. Н.Ф. Измерова, Э.И. Денисова.-М.: Тровант, 2003. - 134-142.
5. Novak, C.B. Multilevel nerve compression and muscle imbalance in work-related neuromuscular disorders Text. / C.B. Novak, S.E. Mackinnon // Am. J. Ind. Med. - 2002. - Vol. 41, № 5. - P. 343-352.
Қазақстандағы кәсіби вертеброгенді аурудың аурушаңдығы және оларды алдына алу.
С.Е. Мухаметжанова
Мақалада, асқынған формада анықталуы себебінен, созылмалы кәсіби радикулопатияның басым болуы туралы куәландыратын, ақырғы 8 жылдағы кәсіби аурушаңдық талдамасының мәліметтері келтірілген. Кәсіби вертеброгенді бұзылуларды алдына алу бойынша шаралар көрсетілген.
Sickness rate of occupational verbal deseases in Kazakhstan and their prophylaxis.
S.E.Muhametzhanova
The article deals with the analysis data of occupational deseases in the past 8 years. They are the evidence of chronic occupational radiculopathy predominance. It also reveals causes of neglected cases. The article points out preventive measures of occupational vertebral abnormality.
ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ МИАСТЕНИИ
С.Т. Кожаканова
Национальный научный медицинский центр, г. Астана
Миастения гравис (МГ) – является одним из наиболее распространенных классических органоспецифических аутоиммунных заболеваний нервно-мышечной передачи. Так называемая «антительная болезнь рецепторов» имеет прогрессирующее течение и часто приводит к инвалидизации пациентов трудоспособного возраста [1,2,3,4,5,13,24,30].
Первое описание миастении относится к 17 веку (Т. Willis, 1672), но как отдельная нозологическая форма она описана в конце XIX века в работах W. Wilks (1877), W. Erb (1879), S. Goldflam (1893), F. Jolly (1985), J.Campbell и P.Bromwell (1900) [6]. Антитела при миастении впервые были выделены Strauss в 1960 году [11,23]. Окончательно аутоиммунное происхождение болезни было доказано Patrick и Lindstrom в опыте на кроликах, иммунизированных Torpedo californica AChR, у которых появились признаки миастении [28,31,30]. В последующем D.Drachman (1978), A.Vincent (1980) обнаружили в сыворотке крови больных миастенией повышенное количество аутоантител к ацетилхолиновому рецептору (АХР), данный факт ознаменовался как основной лабораторный тест для подтверждения диагноза [7,14,16,27].
В изучении различных аспектов данной патологии в течение более 300 лет были достигнуты значительные успехи в представлении эпидемиологии, патогенеза миастении, методов диагностики и лечения, хотя этиология её до сих пор неясна.
Наряду с более детальным изучением природы заболевания модифицировались и классификации миастении. Так, наиболее распространена в мире классификация миастении по К. Оссерману, которая была принята как международная в 1958 г. в Лос-Анджелесе [1,8,11,15,17,29]. Затем в нее были внесены некоторые изменения совместно с G. Genkins 1971г. [4,8,18]. Она предусматривает выделение форм миастении гравис по возрасту, скорости прогрессирования, распространенности и локализации мышечной слабости. [5,7,8]. Согласно данной классификации выделяют следующие формы:
- Генерализованная миастения
- Миастения новорожденных
- Врожденная миастения
- Доброкачественная с офтальмопарезом или офтальмоплегией
- Семейная детская
- Юношеская миастения
- Генерализованная миастения взрослых
Говоря о генерализованной миастении взрослых авторы выделяют стадии болезни: 0 - асимптоматическая, I - глазная миастения, IIа - легкая степень генерализованной миастении, IIв - средняя степень тяжести генерализованной миастении, III – тяжелая быстро прогрессирующая генерализованная миастения, IV- поздняя тяжелая генерализованная миастения.
Многие отечественные авторы основой классификации определяли характер течения и локализация патологического процесса. Так, Лобзиным B.C. и соавторами были предложены две классификации миастении [9,22,31].
Первая классификация (1960 г.) по течению:
1. острое начало с быстрым развитием симптомокомплекса и в дальнейшем медленное прогрессирование;
2. острое начало, более длительное (от 3 месяцев до 1 года) развитие синдрома, течение с ремиссиями, но неуклонным прогрессированием;
3. постепенное начало, медленное развитие на протяжении нескольких лет и последующее медленно прогрессирующее течение;
4. начало с ограниченной группы мышц и медленное прогрессирование.
Вторая классификация (1965г.) по локализации патологического процесса с учетом нарушения витальных функций:
1. генерализованная:
а) без висцеральных расстройств;
б) с нарушениями дыхания и сердечной деятельности
2. локальная:
а) лицевая форма (глазная, глоточно-лицевая);
б) скелетно-мышечная форма (без нарушений дыхания, с нарушениями дыхания).
По мнению многих авторов наиболее удобной в практической медицине является классификация, предложенная в 1965 году Б.М. Гехтом. (модифицирована в 1982, 2005г.) [8,9,10,11,15,17,26,27]. Отличительной особенностью её является то, что в данной классификации учитывается характер течения заболевания, степень генерализации миастенического процесса, тяжесть двигательных расстройств и степень их компенсации на АХЭР препаратах, что помогает достаточно полно и точно сформулировать диагноз [7,9,11].
По степени генерализации двигательных расстройств выделяют локальную (глазная, бульбарная, туловищная, мимическая) и генерализованную формы. По тяжести двигательных расстройств выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму заболевания. По характеру течения патологического процесса выделяют: миастенические эпизоды, миастенические состояния, стационарное течение заболевания, прогрессирующее течение, злокачественную форму заболевания. По степени компенсации двигательных нарушений на фоне АХЭР препаратов: полная, достаточная и недостаточная (плохая) [1,6,25,26,27].
С 2000г начато внедрение международной клинической классификации, разработанной Американской академией неврологии. (Barohn R.J. et al., 1998г) [12,24,29,31]. Согласно данной классификации выделено 5 классов болезни с учетом клинических проявлении и тяжести течения:
изолированная слабость только окулярных мышц, во всех других мышцах сила нормальная;
легкая слабость мышц туловища, проксимальных отделов конечностей, а также вовлечение в процесс орофарингеальных мышц;
умеренная слабость мышц туловища, проксимальных отделов конечностей, а также вовлечение в процесс орофарингеальных и дыхательных мышц;
выраженная слабость мышц туловища, проксимальных отделов конечностей, а также вовлечение в процесс орофарингеальных и дыхательных мышц;
интубация, или нахождение пациента на искусственной вентиляции легких.
А- отсутствие бульбарных нарушений;
В- наличие бульбарных нарушений.
Очевидно, что в характеристике вышеуказанных классификации объединяющими звеньями оставались возраст, характер течения и локализация патологической мышечной утомляемости.
Таким образом, изучение мнений авторов по вопросам классификации МГ позволило сделать выводы о том, что, несмотря на отсутствие единой общепринятой классификации в ранее предложенных классификациях ведущими направлениями остаются характер течения, возраст и локализация патологического процесса.
Литература:
Гехт Б.М., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. – М., 1982. – 325 с.
Кузин М.И., Гехт Б.М. Миастения. – М., Медицина, 1996. – 224 с.
Лайсек Р.П., Барчи Р.Л. Миастения. – М., Медицина, 1984. – 272с.
Drachman D.B. Myastenia gravis // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol.330. – P.1797-1810.
Osserman K.E. Myastenia gravis.- New York., Grune and Stratton, 1958. – p.340.
Willis T. De Anima Brutorum. – Oxford, England: Theatro Sheldoniano, 1672. – Р. 404-406.
Пономарева Е.Н., Синевич П.А., Пономарев В.В., Солодовникова С.А. // Журнал. Медицинские новости. 1998. №9.
Кузин М.И., Гехт Б.М. Миастения. – М.: Медицина, 1996. – 224стр.
Гехт Б.М., Ланцова В.Б., Сепп Е.К. роль аутоантител к ацетилхолновому рецептору в диагностике и патогенезе миастении //Неврологический журнал. – 2003. – Т.8. – Приложение 1. – стр 35-37.
Гехт Б.М., Коломенская Е.А., Шагал Д.И. и др. Стратегия применения глюкокортикоидных препаратов при нервно-мышечных заболеваниях //Журн. невропатологии и психиатрии. – 1985. – Т.85, №2. – С.1651-1658.
Мальберг С.А. Нервно- мышечные заболевания //В кн.: Болезни нервной системы. – М.:Медицина, 2001. – С. 615-622.
М.Л. Чухловина, Н.П. Шабалов, Н.В. Цинзирлинг. Особенности патогенеза, клиники и диагностики миастении в детском возрасте // Журнал Педиатрия, 2005. – С. 90-93.
Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Гильванова О.В. Синдром хронической усталости. //Неврологический журнал.- 2003. – Т.8, №1. – С. 52-55.
Санадзе А.Г., Сиднев Д.В., И.Х. Ипполитов, Ю.И. Гурфинкель, Д.М. Меркулова, Н.И. Щербакова и др. Лечение кризов при миастении //методическое руководство/ Под ред.Б.М.Гехта. – М.: - 2000. -26с.
Сепп Е.К., Ланцова В.Б., Миастения. Клиника, диагностика, лечение и патофизиология. М.-2002. – 65с.
Гехт Б.М., Санадзе А.Г. Миастения: диагностика и лечение //Неврологический журнал. – 2003. – Т.8. – Приложение 1. – С.8-12.
Касаткина Л.Ф., Санадзе А.Г., Гильванова О.В., Щербакова Н.И. Два случая сочетания постполиомиелитического синдрома с миастенией // Неврологический журнал. – 2003. – Т.8. – Приложение 1. – С.37-41.
Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г., Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. – Таганрог: 1997. – 370с.
Санадзе А.Г., Сиднев Д.В., Ветшев П.С., Ипполитов Л.И.. Титин, тимома и миастения //Нейроиммунология. -2006. – Т.4. - №3-4. – С24-27.
Санадзе А.Г., Сиднев Д.В., Карганов М.Ю., Щербакова Н.И. Миастенический синдром Ламберта-Итона // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С.Корсакова. – 2006. – Т.106. - №3 – С.10-14.
Лосева Т.Н. Синаптическая передача// В кн.: Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекции., под ред. К.В.Судакова. – М.:Медицина, 2000. – С.77-94.
Лобзин В.С. Миастения. – М.: Медгиз., 1960. – 156с.
Пономарева Е.Н. Миастения: клиника, патогенез, дифференциальная диагностика, тактика веедния. – Минск.: «МЕТ», 2002.- 78с.
Иммунология // Под ред.Р.В.Петрова. – М.: Медицина, 1987. – С.90-92.
Гехт Б.М., Меркулова Д.М. Лечение миастенических кризов: методические рекомендации для врачей//М., 2000. – С.53.
Гехт Б.М. Лечение миастении //Неврологический журнал. – 2000. - №1. – С.4-9.
Гехт Б.М. Синдромы патологической мышечной утомляемости. – М.: Медицина, 1974. – 200с.
Гехт Б.М. Теоритическая и клиническая электромиография. – Л.: Наука, 1990. – 230с.
Бадалян Л.О., скворцов И.А. Клиническая электрмиография. – М.:Медицина, 1986. 368с.
Неретин В.Я., Агафонов Б.В., Сидоров О.П. Медико-генетическое консультирование при наследственных и врожденных болезнях нервной системы. – М.: Медицина, - 2004. – 224с.
Сиднев Д.В. Клиническая и электромиографическая характеристика состояния нервно-мышечной передачи у больных миастенией // Автореферат дис…канд.мед.наук. – М., - 1999. – 24с.
Ветшев П.С., Шкроб О.С., Ипполитов И.Х., Заратьянц О.В., Понамарев А.Б., Мясников Г.М. Опухоли тимуса у больных миастенией // Неврологический журнал. – 1998. - №4. – С.15-20.
Ланцова В.Б., Сепп Е.К. Иммунобиохимические особенности тимуса при миастении // Неврологический журнал. – 2003. – Т.8. – Приложение 1. – С. 52-55.
Миастения жіктелуінің өзекті сауалдары
С.Т. Қожақанова
Ұлттық ғылыми медициналық орталық, Астана қаласы
Мақалада хронологиялық жүйеде миастения жіктелулерінің қысқаша сипаттамасымен қатар, отандық және шетелдік авторлардың әртүрлі жіктеулері бойынша ғылыми басылымдардың шолуы келтірілген. Сондай-ақ, дерттің таралуын зерттеудегі, патогенезі, ағымы, диагностикасындағы елеулі жетістіктер аталып өтеді. Осы шолу аталмыш нозология бойынша біріңғай халықаралық жіктелудің жоқтығына қарамастан, аталған жіктелулердің жалпы ұқсастығына көз жеткізуге мұрша берді.
Негізгі сөздер: миастения, жіктелуі, нерв-бұлшықет таралуының аутоиммунды ауруы.
Questions of myasthenia classification
S.T. Kozhakanova
In article showed leatriche review of myasthenia classification of national and international authors with short characteristic in time. The mains of epidemiology, pathogenesis, clinical course, diagnosis of disease was studied. This review showed common classification in without one international myasthenia classification.
Key words myasthenia, classification, autoimmune neuromuscular disease.
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ГАЛИДОР В ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Володин А.П.
ЧНУ «Денсаулык» г. Петропавловск СКО.
В статье проведен анализ результатов лечения 28 пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения с использованием препарата Галидор в амбулаторных условиях. Получены данные сведетельствующие об эффективности использованной терапии для улучшения качества жизни пациентов с данной патологией.
ВВЕДЕНИЕ. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) одна из наиболее часто встречающихся цереброваскулярных патологий. Возникает она обычно на фоне вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета и их сочетаний. Различают начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, что является ранней стадией ХНМК и следующую стадию - дисциркуляторную энцефалопатию. Энцефалопатия – мультифокальное поражение мозга, при котором имеются не только субъективные жалобы на головную боль, утомляемость, снижение памяти и т.п., но и объективные признаки многоочаговой или диффузной органической мозговой патологии. Ведение пациентов с ХНМК является порой одной из наиболее сложных проблем в практике врача поликлиники. Пациенты этой группы – преимущественно пожилого возраста, для которых характерно сочетание нескольких заболеваний. Это неизбежно ведет за собой необходимость в комплексной терапии, что способствует полиграмазии и риску развития лекарственной болезни. Таким пациентам назначается 2-5, а то и 10 препаратов, которые могут дать нежелательное взаимодействие. В лечении ХНМК возникает необходимость в препарате с широким спектром действия, обеспечивающим улучшение микроциркуляции и метаболизма мозговой ткани, антиоксидантное и антиагрегантное действие.
Галидор (Бенциклан) – препарат многонаправленного действия, он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышает эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор снижает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, аденозинтрифосфата, действие фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, усиливает оксигенацию тканей.
Нами в лечении пациентов с ХНМК в условиях поликлиники и дневного стационара был использован Галидор.
Цель: изучить эффективность и совместимость препарата Галидор в комплексном лечении больных с ХНМК.
Материал и методы. Под наблюдением находилось 28 больных с ХНМК легкой и средней степени. В исследование были включены пациенты с артериальной гипертонией и атеросклерозом и их сочетанием. Возраст колебался от 45 лет до 60 лет, из них мужчины 9 человек женщины 19 человек. Диагноз гипертензионная энцефалопатия и атеросклеротическая энцефалопатия базировался на данных общеклинического и неврологического исследования, данных РЭГ, МРТ. Длительность заболевания колебалось от 5 до 14 лет. Основными жалобами больных были: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна, склонность к смене настроения и депрессии. Больным ХНМК назначалось комплексное лечение, включающее: гипотензивные препараты, ноотропы, витамины, физиолечение.
Препарат Галидор назначался по 400 мг в/в капельно в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (100 мг) 3 раза в день в течение 2 месяцев. Действие препарата оценивалось по шкале выраженности субъективных симптомов и краткой шкале оценки психического статуса, по результатам была создана таблица:
№
|
Симптомы
|
До лечения
|
Через 10 дней.
|
Через 2 месяца.
|
1.
|
Головная боль.
|
28 (100%)
|
18 (64%)
|
8 (29%)
|
2.
|
Головокружение.
|
26 (93%)
|
12 (43%)
|
4 (14%)
|
3.
|
Шум в ушах.
|
22 (79%)
|
16 (57%)
|
8 (29%)
|
4.
|
Неврастенический и астенический синдром.
|
12 (43%)
|
10 (36%)
|
6 (21%)
|
5.
|
Снижение когнитивных функций.
|
18 (64%)
|
8 (29%)
|
6 (21%)
|
6.
|
Вегетативные расстройства.
|
18 (64%)
|
12 (43%)
|
8 (29%)
|
В процессе лечения препаратом Галидор были побочные действия в виде: дрожание рук 2 (7%), сухость во рту 3 (11%), которые исчезли самопроизвольно без изменения дозы препарата.
Выводы:
1. Применение препарата Галидор в комплексном лечении ХНМК значительно улучшает неврологический и психический статус пациентов, что улучшает их качество жизни.
2. Помогает избежать явления полиграмазии и возможного развития лекарственной болезни.
3. Минимальное количество побочных эффектов позволяет рекомендовать данный препарат для применения в условиях дневного стационара поликлиники.
Литература:
В.Шмырев А.Васильев «Препарат Галидор в неврологической практике». Журнал « Врач» №9 2009 стр.46-48.
Г.Ж.Сакенова, Л.Р.Канафина, А.Д.Мотовилов, А.Т.Иманжаева, Ш.Г.Айтжанова, А.М.Махмутова, Б.А.Альмухамбетова. «Опыт применения препарата Галидор в острый период Ишемического инсульта». Журнал «Терапевтический вестник». 2009 стр.46-48.
А.М.Вейн, Е.Г.Филатова, Н.А.Суркова. Галидор в лечении больных хронической цереброваскулярной недостаточностью. /Лечение нервных болезней/ 2003 №4 стр.25-26.
Емхана жағдайында Галидор препаратын қолдану тәжірибесі.
Володин А.П.
Мақалада бас миы қанайналымының созылмалы жеткіліксіздігімен ауыратын 28 науқасты емхана жағдайында Галидор препаратымен емдеу нәтижесіне сараптама жүргізілген. Жүргізілген терапияның осы патологиясы бар науқастардың өмір сапасын жақсартудағы эффективтілігін дәлелдейтін көрсеткіштер алынған.
The experience of using Galidor in outpatient practice.
Volodin A.P.
In this article it is examined results of using Galidor in 28 patients with chronic insufficiency of cerebral blood circulation on outpatient condition. Received data indicates on efficiency of using therapy to improve quality of life of such patients.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКЕ ОГРАНИЧЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ПСИХООРГАНИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.
Газалиева Ш. М.
Управление медико-социальной экспертизы Департамента по контролю и социальной защите по Карагандинской области, г. Караганда,
Республика Казахстан
Представлена методика применения функционального класса ограничения жизнедеятельности при проведении медико-социальной экспертизы у больных неврологического профиля с преобладающим в клинической картине психоорганическим синдромом.
Введение. Повышению качества жизни человека, снижению барьеров и организации жизнедеятельности в немалой степени способствуют медицинская реабилитация и медико-социальная экспертиза. Однако до сегодняшнего времени в Республике отсутствуют научно-обоснованные подходы к количественной оценке степени ограничения жизнедеятельности (ОЖД) при заболеваниях нервной системы, согласно Международной классификации функционирования, утвержденной ВОЗ в 2001 г. [1].
Цель. Функциональный класс (ФК) предложен нами как интегральный показатель, позволяющий оценить последствия болезни на органном, организменном и социальном уровнях, для количественной оценки степени ОЖД у больных с заболеваниями нервной системы, у которых ведущим в клинической картине является психоорганический синдром.
Методы. ФК ранжирован по 5-ти бальной шкале, принятой за 100%, со следующей градацией: ФК-0 характеризует нормальное состояние функций; ФК-1 - легкое нарушение функций и ограничения жизнедеятельности - до 25%; ФК-2 - умеренное нарушение (от 26 до 50%); ФК-3 - значительное нарушение (от 51 до 75%); ФК-4 - резко выраженное нарушение (от 76 до 100%).
Результаты. Количественная оценка ограничений жизнедеятельности у больных с психоорганическим синдромом.
ФК 1 (0-25%) - легкое снижение способности адекватно вести себя из-за снижения способности к обучению, участию в трудовой деятельности. Противопоказаны работы со значительным психоэмоциональным напряжением. Снижение способности общаться с окружающими из-за невозможности участия во всех видах общественной деятельности.
Ограничения жизнедеятельности: способность к обучению ФК 0-1, способность к трудовой деятельности ФК 0-1.
ФК 2 (26-50%) - умеренный психоорганический синдром – умеренное снижение способности адекватно вести себя из-за снижения способности к обучению, умеренное ограничение участия в трудовой деятельности, требуется изменение профессии или объема трудовой деятельности, умеренные ограничения общения с окружающими.
Ограничения жизнедеятельности: участие в трудовой деятельности – ФК 2, способность к обучению ФК 1-2, контроль за своим поведением ФК 1-2
ФК 3 (51-75%) - выраженный психоорганический синдром – выраженное снижение способности адекватно вести себя, общаться с окружающими, ухаживать за собой. Значительно выраженное ограничение мобильности, способности заниматься обычной деятельностью, невозможность участия в трудовой деятельности и получения образования, выраженное ограничение экономической независимости, интеграции в общество.
Ограничения жизнедеятельности: участие в трудовой деятельности – ФК 3, обучение – ФК 3, контроль за своим поведением ФК 3, передвижение – ФК 2-3, самообслуживание – ФК 3.
ФК 4 (76-100%) - резко выраженный психоорганический синдром – резко выраженное снижение способности адекватно вести себя, общаться с окружающими, ухаживать за собой, резко выражены ограничение мобильности, способность заниматься обычной деятельностью, невозможность получения образования, участия в трудовой деятельности, резко выраженное ограничение экономической самостоятельности, интеграции в общество.
Ограничения жизнедеятельности: передвижение – ФК 4, самообслуживание – ФК 4, участие в трудовой деятельности – ФК 4, обучение – ФК 4, контроль за своим поведением ФК 4 [2].
Выводы: правильное принятие экспертного решения с учетом функционального класса позволяет провести своевременную клинико-экспертную диагностику и реализацию индивидуальной программы реабилитации инвалидов. А это, в свою очередь, является фактором не ограничения жизнедеятельности, а наоборот, социальной помощи и социальной реинтеграции человека в общество.
Литература:
Международная номенклатура нарушений, ограничений жизнедеятельности и социальной недостаточности //Русское издание. – Москва, 1995. – 106 с.
Отчет о научно-исследовательской работе по теме: «Совершенствование методологических основ медико-социальной экспертизы и реабилитации при болезнях нервной системы (заболевания периферической нервной системы, сосудистые заболевания головного мозга, эпилепсия) среди взрослого населения» // КГМА, Караганда – 2006, 139.
Психоорганикалық синдромы бар науқастардағы өмір сүру қабілетінің төмендеуін сандық бағалаудың заманға сай талаптары.
Ш. М. Газалиева
Тiршiлiк ету әрекетiн шектеудi функционалдық cыныптың қолдануын әдiстеме елестеткен медициналық-әлеуметтiк сарапталар өткiзуде неврологиялық профильнiң ауруларында өте ие бол клиникалық суретте психоорганик синдроммен.
Up-to-date approaches to quantitative evaluation of restricted activities of patients with psycho-organic syndromes.
Sh.M. Gazalieva
The technique of application of a functional class of restriction of ability to live Is presented at carrying out of mediko-social examination at patients of a neurologic profile with a psychoorganic syndrome prevailing in a clinical picture.
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ВЕРТЕБРОГЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В КАЗАХСТАНЕ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА
С.Е. Мухаметжанова
Национальный центр гигиены труда и профзаболеваний МЗ РК, Караганда
Статья посвящена анализу данных профессиональных заболеваний в течение последних 8 лет. Они свидетельствуют о преобладании хронических профессиональных радикулопатий с указанием причины в запущенных случаях. Представлены профилактические мероприятия профессиональных вертеброгенных расстройств.
Среди заболеваний профессионального генеза одно из ведущих мест в настоящее время занимают хронические профессиональные радикулопатии (ХПР). В их развитии основную роль играют факторы труда и трудового процесса [3,1,5], основной из которых - физическая работа статического (длительное сидение, стояние или наклоны туловища, фиксированная рабочая поза) и динамического (перекладывание и/или поднятие тяжести руками; перенос тяжести со сгибанием, ротацией туловища, выполнением рывковых движений) характера. Наряду с указанными причинами существенным фактором риска может быть вибрация рабочих мест в сочетании с неблагоприятными микроклиматическими условиями [2, 4].
При длительном (более 5 – 10 лет) контакте с вредными или опасными факторами трудового процесса, характеризующими его тяжесть, у работников постепенно формируются функциональные изменения нагружаемых отделов позвоночника, которые затем перерастают в дистрофические, повреждение связочного и нервно-мышечного аппарата, нарушению иннервации и кровоснабжения позвоночного двигательного сегмента [2,1].
По данным анализа профессиональной заболеваемости за последние 8 лет отмечается увеличение удельного веса профессиональных заболеваний (ПЗ), связанных с функциональным перенапряжениями и перегрузками отдельных органов и систем, среди которых основную часть составляют ХПР - от 17,6 до 38,4% (табл. 1). Выявление данной патологии преобладает в Карагандинской и Восточно-Казахстанской областях, хотя вредные условия труда, связанные с тяжелым физическим трудом, стато-динамическими нагрузками сохраняются на многих промышленных предприятиях других областей, а результаты анализа заболеваемости с ВУТ свидетельствуют о компрессионных веретеброгенных поражениях. Следует отметить, что выявление ХПР чаще происходит на поздней стадии, когда развивается стойкая утрата профессиональной трудоспособности и признаки инвалидности. Анализ удельного веса данной категории больных демонстрирует высокий удельный вес запущенных случаев за последние три года - с 50 % в 2007 году до 59,7 % в 2009 году.
Таблица 1 - Удельный вес впервые установленной ХПР в РК
Годы
|
Первичные ПЗ
|
Заболевания, связанные с функциональным перенапря-жением и перегрузками отдельных органов и систем:
|
ХПР
|
абс.
|
%
|
абс.
|
%
|
абс.
|
%
|
2002
|
341
|
100
|
86
|
25,2
|
60
|
17,6
|
2003
|
319
|
100
|
80
|
25,1
|
59
|
18,5
|
2004
|
486
|
100
|
177
|
36,4
|
104
|
21,4
|
2005
|
441
|
100
|
150
|
34,0
|
84
|
19,0
|
2006
|
475
|
100
|
197
|
41,4
|
98
|
20,6
|
2007
|
550
|
100
|
246
|
44,7
|
169
|
30,7
|
2008
|
538
|
100
|
221
|
41,2
|
183
|
34,0
|
2009
|
632
|
100
|
279
|
44,1
|
243
|
38,4
|
Медицинские организации, проводящие обязательные профилактические медицинские осмотры (ПМО), не обеспечивают надлежащее качество медицинского освидетельствования. Это, очевидно, связано с тем, что ПМО проводятся часто медицинскими специалистами, не имеющими должной квалификации по профпатологии; недостаточной материальной базой для проведения комплекса регламентированных обследований; незаинтересованностью работодателя в выявлении ПЗ в связи с перспективами увеличения страховых выплат; сокрытием работником ранних признаков ПЗ, приводящего со временем к формированию стойкой утраты трудоспособности. Очевидно, что основная часть ПЗ вертеброневрологической природы до определенного времени маскируются в структуре общей заболеваемости, поэтому работники с нарушениями здоровья, возникшими в процессе труда, не получают надлежащего медицинского обслуживания и соответствующих социальных компенсаций за утрату здоровья.
Профилактика профессиональных вертеброгенных нарушений должна включать: технические, физиолого-эргономические мероприятия, механизацию трудового процесса и создание безопасных условий труда; строгий отбор работников на этапе предварительного медицинского осмотра в профессии, связанные с воздействием неблагоприятных факторов труда; раннюю диагностику ХПР при проведении ПМО работающих во вредных условиях; использование современных медицинских, информационных технологий при оказании диагностической и лечебно-профилактической помощи; формирование группы риска по ХПР на этапе периодического медицинского осмотра с проведением своевременных мер по медицинской реабилитации; развитие кадровых ресурсов в области гигиены труда и профпатологии; постдипломное обучение специалистов, подготовку профпатологов на уровне ПМСП; совершенствование нормативной базы по охране труда, модернизацию государственных нормативных требований охраны труда, создание методических руководств, правил и инструкций, введение в Кодекс Казахстана об административных правонарушениях и в Уголовный кодекс Казахстана норм законодательства, предполагающих уголовную и административную ответственность субъектов трудовых отношений за нарушения законодательства об охране труда.
Литература:
1. Лагутина, Г.Н. Влияние факторов труда на развитие вертеброневрологических нарушений Текст. / Г.Н. Лагутина, Л.А. Тарасова, Г.А. Суворов // Медицина труда и пром. экология. - 1994.- № 10. - 3-6.
2. Лагутина, Г.Н. Факторы риска развития болезней спины / Г.Н. Лагутина // Профессиональный риск для здоровья работников: руководство / под ред. Н.Ф. Измерова, Э.И. Денисова. - М.: Тровант, 2003. - 315-320.
3. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. и др. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. невропатол. и психиатр.- 1984.- Т.84.- №4.- С.503-507.
4. Суворов, Г.А. Общая вибрация и риск вибрационных нарушений / Г.А. Суворов, И.А. Старожук, Г.Н. Лагутина// Профессиональный риск для здоровья работников: руководство / под ред. Н.Ф. Измерова, Э.И. Денисова.-М.: Тровант, 2003. - 134-142.
5. Novak, C.B. Multilevel nerve compression and muscle imbalance in work-related neuromuscular disorders Text. / C.B. Novak, S.E. Mackinnon // Am. J. Ind. Med. - 2002. - Vol. 41, № 5. - P. 343-352.
Қазақстанда кәсіптік вертеброгенді аурумен аурушылдық және оның алдын алу
С.Е. Мухаметжанова
Мақалада, асқынған формада анықталуы себебінен, созылмалы кәсіби радикулопатияның басым болуы туралы куәландыратын, ақырғы 8 жылдағы кәсіби аурушаңдық талдамасының мәліметтері келтірілген. Кәсіби вертеброгенді бұзылуларды алдына алу бойынша шаралар көрсетілген.
The incidence of vertebrogenic occupational diseases in Kazakhstan and its prevention.
S.E. Muhametzhanova
The article deals with the analysis data of occupational deseases in the past 8 years. They are the evidence of chronic occupational radiculopathy predominance. It also reveals causes of neglected cases. The article points out preventive measures of occupational vertebral abnormality.
Достарыңызбен бөлісу: |