Виды отеков
|
Ведущие патогенетические факторы отеков
|
Сердечные отеки
|
Гемодинамический и эндокринный
|
Почечные отеки:
Нефритические
Нефротические
|
Нейро-эндокринный и сосудистый
(системное повреждение капилляров) факторы
онкотический (протеинурия гипопротеинемия) и нейроэндокринный (ОЦК альдостерона) факторы
|
Печеночные отеки
|
онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейро-эндокринный фактор ( нарушение инактивации альдостерона)
|
Кахектические
(голодные) отеки:
|
онкотический фактор
|
Воспалительные отеки
|
Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
|
Аллергические отеки
|
Сосудистый фактор
|
5.3. НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
5.3.1. Нарушения обмена натрия
НАТРИЙ ( 140 ммоль/л)
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей
секреции альдостерона
многократная рвота
диарея
разжижение крови
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости
АД
тахикардия
|
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей
секреции альдостерона
почечная недостаточность
Последствия:
|
5.3.2. Нарушения обмена калия
КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Причины:
поступления с пищей
секреции альдостерона
диарея
многократная рвота
длительный прием глюкокортикоидов
прием ртутных диуретиков
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости до парезов и параличей
АД
ЭКГ: удлинение p-Q и Q-T,
вольтажа T
|
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Причины:
секреции альдостерона
почечная недостаточность
распад ткани
ацидоз
Последствия:
брадикардия
остановка сердца в диастоле
ЭКГ: зубца T
|
5.3.3. Нарушения обмена кальция
КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л)
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Причины:
секреции паратгормона
секреции тиреокальцитонина
гиповитаминоз Д
всасывания в кишечнике
алкалоз
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости
спазмофилия и тетания
гипокоагуляция крови
АД
|
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Причины:
секреции паратгормона
секреции тиреокальцитонина
гипервитаминоз Д
ацидоз
Последствия:
нервно-мышечной возбудимости
кальциноз
АД
полиурия и жажда
|
6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
6.1. Нарушение обмена углеводов 6.1.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
Причины:
Повреждение слизистой кишечника
Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы)
Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)
Гипогликемия, снижение массы тела
Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)
6.1.2. Нарушение синтеза и распада гликогена
Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена
Гипоксия
Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы
Стресс
Повышенная секреция контринсулярных гормонов
Повреждение клеток печени
Повышение синтеза гликогена
Гликогенозы
Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):
Дефицит глюкозо-6-фосфатазы
¯
н арушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и почках
гипогликемия использование жира МК, ПВК
как источника энергии
гепатомегалия
кетоз
увеличение почек
МК – молочная кислота, ПВК – пировиноградная кислота
6.1.3. Нарушение промежуточного обмена углеводов
Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)
Причины:
Активация анаэробного гликолиза
Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)
Дефицит Вит В1 ® дефицит кокарбоксилазы ® нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА ® превращение ПВК в МК® увеличение МК и ПВК ® полиневриты)
(норма 3,3 - 5,5 ммоль/л)
6.1.4. Гипергликемия, виды
Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови
Виды
|
Характеристика
|
Алиментарная
|
Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к норме. Патогенез:
Всасывание глюкозы в кишечнике повышение уровня глюкозы в крови секреция инсулина нормогликемия
|
Эмоциональная (нейрогенная)
|
Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы ®
адреналина ® гликогенолиз ® гипергликемия
|
|
Достарыңызбен бөлісу: |