Аномальный автоматизм
Аномальный автоматизм способен сохраняться
(не угнетаться)
при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации
импульсов возбуждения
. Именно поэтому аномальный ритм может
«подчинять» себе ритм сердца как сам по себе (при его спонтанном,
активном возникновении), так и в условиях кратковременного замед-
ления ритма нормального пейсмекера (замещающая активность).
Развитие экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепета-
ния и фибрилляции предсердий и желудочков сердца возможно также
в таких случаях:
•
формирование автоматизма у клеток, в норме им не обладаю-
щих (например, у миоцитов предсердий и желудочков);
•
появление автоматизма в результате частичной деполяризации
кардиомиоцитов (в диапазоне 30-70 мВ в связи с активацией
вхождения в клетку ионов Na
+
и Ca
2+
при торможении входяще-
го тока ионов калия);
•
сохранение или нарастание аномального автоматизма вследст-
вие высокочастотного электрического раздражения миокарда
174
(нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).
Среди них различают следующие виды аномального автома-
тизма аномального автоматизма
:
Триггерная активность
(англ. trigger – спусковой крючок, приво-
дящий в движение) –
доминирующая ритмическая активность пейс-
мекера, возникающая в результате постдеполяризации
. При этом
пейсмекер может располагаться как в синусовом узле, так и (чаще)
вне его. Триггерная активность формируется на основе предшест-
вующего потенциала действия в случае, если мембранный потенциал
постдеполяризации достигает порогового диапазона. Триггерная ак-
тивность развивается как во время периода реполяризации (фазы 2 и
3 потенциала действия), так и в завершающей фазе потенциала дейст-
вия (в фазе 4). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержан-
ную постдеполяризацию.
Феномен постдеполяризации мембраны клетки – развитие про-
цесса второй, подпороговой деполяризации
. Деполяризация формиру-
ется либо во время фазы реполяризации (феномен ранней постдепо-
ляризации), либо после завершения деполяризации мембраны (фено-
мен задержанной постдеполяризации).
Феномен ранней постдеполяризации начинается во время репо-
ляризации до момента еѐ завершения
. Важное условие – мембрана
клетки не реполяризуется полностью при нарастании потенциала
действия. Учитывая, что мембранный потенциал находится в диапа-
зонах «промежуточных» значений, возникает ранняя осцилляторная
(от лат.
oscillo
– качаюсь) деполяризация. Когда эта осцилляция дос-
тигает пороговой величины, развивается внеочередной импульс. По-
сле этого возможно два варианта: полная (окончательная) реполяри-
зация и повторная деполяризация (осцилляция) при сниженной вели-
чине мембранного потенциала. Именно такой механизм развития
аритмий выявляют в условиях ишемии миокарда, гипокалиемии, при
интоксикациях (в том числе, лекарственными препаратами: β-
блокатором соталолом, антиаритмическими средствами хинидином
или прокаинамидом), гипоосмоляльности интерстициальной жидко-
сти и/или плазмы крови. На кардиограмме регистрируют ритм раз-
личной формы по типу би- или тригеминии, пароксизмы тахикардии,
трепетания или фибрилляции предсердий или желудочков.
Феномен задержанной постдеполяризации начинается после
восстановления максимального диастолического потенциала до оп-
ределѐнной величины, нередко – ниже нормальной
. Важно, что задер-
175
жанная постдеполяризация никогда не развивается спонтанно. Она
всегда связана с предшествующим ей потенциалом действия. Задер-
жанная постдеполяризация развивается в тех же условиях, что и ран-
няя постдеполяризация (ишемия, гипокалиемия, гипоосмия межкле-
точной жидкости, интоксикация и др.).
Описанные выше механизмы (re-entry и аномального автоматиз-
ма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и
обусловить возникновение экстрасистолы.
При наличии условий для повторного возникновения могут гене-
рировать серию импульсов, обеспечивающую развитие пароксиз-
мальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и же-
лудочков
.
Достарыңызбен бөлісу: |