Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

жүктеу 14,26 Mb.

Pdf просмотр

бет	504/708
Дата	19.09.2022
өлшемі	14,26 Mb.
	#39321
түрі	Курс лекций

1 ... 500 501 502 503 504 505 506 507 ... 708

−

наследственными вследствие генетического дефекта развития
тромбоцитов (синдром Фанкони, синдром Вискотта-Одрича и
др.);
−

врожденными, в связи с нарушениями развития плода в резуль-
тате внутриутробных вирусных инфекций (краснуха, цитомега-
ловирус) или вследствие побочного действия тиазидных диуре-
тиков, назначенных матери во время беременности;
−

приобретенными (действие ионизирующего излучения, инток-
сикации; опухолевая метаплазия костного мозга; аутоиммунные
нарушения; дефицит пластических факторов: белка, витамина
В
12
и фолиевой кислоты,).
Тромбоцитопения вследствие
повышенного разрушения тром-
боцитов
может быть вызвана иммунными и неиммунными механиз-
мами. В основе иммунных тромбоцитопений лежит образование ан-
титромбоцитарных антител (в 90 % случаев это Ig G).
Первичная
иммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбо-
цитопеническая пурпура, болезнь Верльгофа) характеризуется обра-
зованием антитромбоцитарных антител (Ig G) и формированием ком-
плекса АГ+АТ на мембране тромбоцита с последующим их разруше-
нием по механизму II типа гиперчувствительности. Пусковые звенья
срыва естественной толерантности к тромбоцитам остаются не ясны-
ми.
Вторичные
иммунные тромбоцитопении:
−

аллоиммунные – при переливании несовместимой по группе
крови;
−

трансиммунные – антитромбоцитарные антитела беременной
женщины, проникают через плацентарный барьер и атакуют
тромбоциты плода;
−

аутоиммунные: в результате трансформации антигена тромбо-

110
цита или вследствие отмены естественной толерантности к ан-
тигенам тромбоцитов формируется иммунный ответ на неизме-
нѐнный антиген тромбоцита;

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 500 501 502 503 504 505 506 507 ... 708