Положительный баланс цинка
возникает редко из-за плохой
способности к кумуляции и хорошей способности почек выводить
излишки этого микроэлемента. Токсичность избыточно поступающе-
го в организм цинка незначительна.
При поступлении в организм более 2 г цинка в день она проявля-
ется в виде сонливости, тошноты, рвоты, повышения активности
амилазы слюны и липазы сыворотки крови.
Нарушения обмена меди
Содержание меди в организме взрослого здорового человека со-
ставляет 1,57-3,14 ммоль.
Половина его находится в мышцах и кос-
тях, 10 % – в печени, меньшее количество – в мозге, сердце, почках и
других органах.
В крови большая часть (60 %) меди локализуется в эритроцитах и
лейкоцитах, меньшая (40 %) – в плазме, главным образом в медьсо-
держащем белке церулоплазмине (около 0,5 мг), супероксиддесмута-
зе, каталазе и других ферментах эритроцитов и лейкоцитов.
Суточное
поступление меди в организм с пищей составляет 2-5 мг (0,031-0,079
мкмоль), из них всасывается через пищеварительный тракт только
267
30 %.
В крови медь связывается с белком транскупреином, а также
альбуминами и аминокислотами. В клетки, преимущественно гепато-
циты, медь транспортируется с трипептидом глицилгистидинлизи-
ном. В клетках медь сначала связывается с белком металлотиокси-
ном, затем включается в церулоплазмин и другие медьсодержащие
ферменты и желчь.
Выводится медь из организма преимущественно (около 80 %) с
желчью, меньше – с секретами пищеварительных желез (16 %), мочой
(4 %) и потом (менее 1 %).
Недостаточность меди
проявляется снижением ее содержания в
крови (гипокуприемией). Ее причины могут являются:
1) снижение
поступления меди с пищей (мясом, печенью, продуктами моря, оре-
хами, семечками, фруктами и т.д.) из-за белкового или полного голо-
дания; 2) уменьшение процесса абсорбции меди; 3) нарушение обме-
на меди в клетках, в основном в гепатоцитах; 4) ускорение выведения
меди из организма с желчью и мочой.
Клинически гипокуприемия проявляется следующими симптома-
ми: 1)
снижение эритропоэза; 2) развитие анемии; 3) гипоплазия и
аплазия миелина, особенно в стволе головного мозга и спинном моз-
ге; 4) повреждения ЦНС; 5) парапарезы и параплегии конечностей;
6) нарушение формирования и функций скелета и сердечно-
сосудистой системы (главным образом из-за уменьшения образова-
ния коллагена, нарушения сшивок коллагеновых и эластических во-
локон); 7) уменьшение синтеза меланина (сопровождающееся разви-
тием депигментации), катехоламинов и т.д.
Особенно ярко недостаточность медьсодержащего транспортного
белка церулоплазмина выражена при наследственном заболевании –
гепатоцеребральной дегенерации.
Дефицит меди приводит к снижению активности различных ок-
сидаз,
участвующих
в
многообразных
окислительно-
восстановительных процессах. Недостаточность меди сопровождает-
ся подавлением функций антиоксидантной системы, приводящим к
увеличению образования свободных радикалов и гидроперекисей с
последующим их повреждающим действием на мембраны клеток.
Это приводит к снижению не только образования макроэргов, но и
угнетению различных биосинтетических процессов. При гипоку-
приемии обычно развивается гиперхолестеринемия, причиной кото-
рой является вследствие снижение активности липопротеинлипазы
крови.
268
Достарыңызбен бөлісу: |