Патологические реакции при гипоксии

154 
ного комплекса (особенно ответственного за сохранение и поддержа-
ние жизни организма). 
Расстройства функций иммунной системы 
обусловлены разной 
устойчивостью и чувствительностью ее центральных и перифериче-
ских звеньев, как к недостатку кислорода, так и к продуктам проме-
жуточного обмена, особенно к действию стресс-гормонов (особенно 
глюкокортикоидов коры надпочечников). По мере нарастания гипок-
сии, метаболических расстройств и чрезмерного синтеза глюкокорти-
коидов развивается и усиливается иммунодефицит (как клеточный, 
так и гуморальный) со всеми его отрицательными последствиями 
(инфекции, интоксикаций и др.). 
Расстройства функций системы кровообращения 
при гипоксии 
обусловлены нарушениями деятельности сердечно-сосудистого цен-
тра, функционирования сердца (например, аритмии и слабость мы-
шечных сокращений, возникающие в результате нарушений возбуди-
мости, автоматизма, проводимости и сократимости сердца), тонуса 
сосудов (ослабление прессорных и усиление депрессорных нервно-
гуморальных влияний на них), костного мозга, объема и состава кро-
ви (например, увеличение депонирования, концентрации и замедле-
ние движения крови, уменьшение содержания HbО
2
, увеличение ко-
личества восстановленного Hb). Все это приводит к развитию и уси-
лению расстройств системного, органного кровообращения и, осо-
бенно, микроциркуляторного русла, а также снижению способности 
гемоглобина эритроцитов переносить как О
2
, так и СО
2
. 
Расстройства функций дыхательной системы 
при гипоксии 
проявляются нарушениями активности и взаимосвязи различных от-
делов дыхательного центра и основных процессов внешнего дыхания 
(вентиляции, диффузии и перфузии). Сначала возникает одышка в 
виде частого поверхностного дыхания, развивающаяся в результате 
повышения возбудимости дыхательного центра к СО
2
и недоокис-
ленным метаболитам. Затем появляются периодическое и терминаль-
ное дыхание, возникающее вследствие снижения возбудимости и ла-
бильности дыхательного центра. Финалом может стать остановка ды-
хания в результате дезинтеграции деятельности инспираторных и 
экспираторных дыхательных нейронов, а также нарушения эфферен-
тации к дыхательным мышцам. Все это приводит к развитию и нарас-
танию дыхательной недостаточности. 
Расстройства функций системы пищеварения 
при гипоксии, как 
правило, сопровождаются развитием и усилением нарушений взаи-

155 
мосвязи моторики, секреции соков, образования ФАВ, всасывания 
питательных и регуляторных веществ в различных отделах пищева-
рительного тракта. Последнее завершается развитием и прогрессиро-
ванием недостаточности системы пищеварения. 
Расстройства деятельности метаболических систем и состоя-
ния метаболических процессов 
сопровождаются нарушениями как 
энергетического, так и пластического обмена. Практически во всех 
органах и тканях отмечают нарушения процессов митохондриального 
и микросомального окисления, а также сопряженного окислительного 
фосфорилирования (сопровождающегося снижением не только био-
синтеза, но и транспорта, и утилизацией различных макроэргов, осо-
бенно АТФ и КРФ). Одновременно, хотя и в разной степени, разви-
ваются расстройства практически всех видов обмена веществ, прояв-
ляющиеся активизацией катаболических и торможением анаболиче-
ских процессов. Так, нарушение обмена углеводов, липидов, белков и 
их комплексных соединений в результате недостаточности кислорода 
в организме сопровождаются накоплением в тканях и крови их недо-
окисленных веществ (лактата, пирувата, кетоновых тел, кетокислот и 
др.) и дефицитом буферных оснований. Это приводит к развитию и 
прогрессированию метаболического ацидоза, накоплению токсиче-
ских, особенно азотистых метаболитов, что способствует еще боль-
шему повреждению структур и функций клеток, тканей, органов, сис-
тем и всего организма. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: