Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен



жүктеу 14,26 Mb.
Pdf просмотр
бет284/708
Дата19.09.2022
өлшемі14,26 Mb.
#39321
түріКурс лекций
1   ...   280   281   282   283   284   285   286   287   ...   708
3.
 
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ 
Гипоксия возникает в результате нарушения функциональной 
системы поддержания оптимального газового состава (рО
2
, рСО
2
), рН 


149 
внутри и вне клеток. Газовый состав в организме нарушается чаще 
всего в результате расстройств доставки О
2
к тканям. Важнейшая 
роль в этом принадлежит расстройствам функций дыхательной, сер-
дечно-сосудистой систем, системы крови либо их различным сочета-
ниям. 
Гипоксия также может развиваться по следующим причинам: 
1) дефицит субстратов окисления; 2) угнетение или разобщение про-
цессов окисления и фосфорилирования; 3) чрезмерная активация 
процессов анаэробного гликолиза. 
Основное звено патогенеза любого вида гипоксии 
– абсолютная 
или относительная недостаточность процессов биологического окис-
ления О
2
в клетках и внеклеточных структурах организма, приводя-
щая к расстройству в них энергетического и пластического обменов. 
Эти нарушения сопровождаются накоплением продуктов неполного 
окисления, развитием ацидоза, протеолиза, повреждением лизосом, 
аутолизом клеток. 
Дефицит О
2
сопровождается снижением ресинтеза различных 
макроэргических (АТФ, АДФ, КРФ, ГТФ, ГДФ), особенно в мито-
хондриях, что приводит к возникновению дефицита этих соединений 
в клетках, характеризуется недостатком энергообеспечения различ-
ных метаболических, структурных и физиологических процессов в 
организме. При этом уменьшается не только окислительное фосфо-
рилирование, но и свободное окисление (в силу чего уменьшаются 
основной обмен, теплопродукция и другие функции), активизируются 
анаэробные процессы, накапливаются недоокисленные метаболиты в 
средах организма. 
На фоне дефицита макроэргов, особенно АТФ и КРФ (в условиях 
уменьшения, но не отсутствия О
2
в организме), активизируется гене-
тический аппарат, увеличивается интенсивность функционирования 
структур клеток, повышается биогенез митохондрий и других кле-
точных органелл, увеличивается их функционирование. Это приводит 
к устранению дефицита АТФ и развитию гипертрофии, а затем – к 
уменьшению интенсивности функционирования структур, снижению 
использования макроэргов, особенно АТФ, ликвидации нарушений 
жизнедеятельности. В итоге развивается адаптация к недостатку О
2

Можно утверждать, что основу долговременного приспособле-
ния организма к гипоксии составляет структурно обеспеченная ги-
перфункция систем транспорта и утилизации О
2
, что обусловлено 
активизацией генетического аппарата клетки, повышением синтеза 


150 
нуклеиновых кислот, белка, мощности митохондрий и развитием ги-
пертрофии клеточно-тканевых структур.
Но такое приспособление 
обмена веществ возможно главным образом при хронической гипок-
сии. 
При острой гипоксии, в силу острого дефицита О
2
, может про-
изойти резкое нарушение метаболизма, структуры и функций клеток, 
что нередко приводит к их гибели. 
Рассматривая влияние недостатка О
2
на организм, необходимо 
учитывать различную чувствительность его органов и тканей к ги-
поксии. Обычно характерна следующая закономерность: 
чем выше 
обменные процессы в тканях и органах, тем ниже их устойчивость к 
кислородному голоданию. 
Важную роль в обеспечении устойчивости 
играет мощность гликолитической системы (способность вырабаты-
вать энергию при низком содержании О
2
или даже без его участия), а 
также запас макроэргов и их субстратов. 
Общеизвестно, что при одинаковой степени кислородной недос-
таточности потенциальные возможности генетического аппарата по 
обеспечению пластического закрепления гиперфункции существенно 
различаются. 
По степени чувствительности к гипоксии органы можно рас-
пределить в следующей убывающей последовательности
: 1) кора 
больших полушарий головного мозга (ее структуры без кислорода 
погибают в течение 3-6 мин); 2) подкорковые центры (особенно ство-
ловые и спинномозговые могут существовать без кислорода пример-
но 15-20 мин); 3) миокард (в ответ на гипоксемию, ишемию, веноз-
ную гиперемию в нем довольно быстро развиваются дистрофические, 
некробиотические и некротические процессы); 4) эндокринные желе-
зы и паренхиматозные органы (среди них наиболее устойчивы к ги-
поксии почки и надпочечники); 5) кожа, волосы, сухожилия, хрящи, 
кости. 
При развитии гипоксии в организме формируются различные как 
компенсаторно-приспособительные, так и патологические реакции.

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   280   281   282   283   284   285   286   287   ...   708




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау