Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

жүктеу 14,26 Mb.

Pdf просмотр

бет	292/708
Дата	19.09.2022
өлшемі	14,26 Mb.
	#39321
түрі	Курс лекций

1 ... 288 289 290 291 292 293 294 295 ... 708

5.3. Кровяной тип гипоксии

Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения
кислородной емкости крови, обусловленного снижением количества
эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови.
В нор-
ме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл
кислорода (О
2
).
Основными причинами уменьшения кислородной емкости крови
могут быть
:
1)
острая или хроническая кровопотеря (вызываемая повреждени-
ем стенок кровеносных сосудов);
2)
разрушение эритроцитов крови (возникающее под влиянием
температурных, токсических, осмотических, гемолитических
повреждающих агентов);
3)
деструкция или инактивация гемоглобина под действием раз-
личных патогенных факторов (обычно при контакте с различ-
ными активными токсическими химическими веществами и со-
единениями);
4)
угнетение эритропоэза (обусловленное действием гемопоэтиче-
ских ядов, повреждением, вплоть до разрушения красного кро-
вяного ростка, дефицитом субстратов, витаминов, особенно ви-
тамина В
12
, В
6
, В
1
, фолиевой и аскорбиновой кислот, а также не-
достатком эритропоэтинов и избытком эритрогенинов).
Так, при отравлениях различными сильными окислителями и
восстановителями, в частности нитратами и нитритами, образуется
метгемоглобин, трехвалентное железо которого не способно присое-
динять и переносить к тканям О
2
.
В патогенезе гипоксических состояний большое значение имеет
накопление в организме (в том числе в мозге) оксида азота (NO), ио-
нов NO
2
и NO
3
. NO образуется в результате восстановления в крови и
тканях NO
2
в NO (происходящего с участием НАДФ, НАДФН, фла-

163
вопротеидов, цитохромоксидазы, цитохрома Р-450 и дезоксигемогло-
бина). В крови увеличивается содержание комплексов HbNO, HbNO
2
и HbNO
3
. NO
2
образуется в результате окисления NO. Накопление в
крови и тканях NO, NO
2
и NO
3
, которые являются свободнорадикаль-
ными соединениями, сопровождается повреждением белков, ненасы-
щенных жирных кислот, снижением активности многих ферментов,
разобщением окислительного фосфорилирования, уменьшением ко-
личества тканевых и кровяных макрофагов, нарушением целостности
клеточных мембран и органелл, а также окислением гемоглобина.
Гемическая гипоксия может развиваться и в результате действия
на организм соединений, содержащих группы NO
2
.
При отравлении организма оксидом углерода (СО, угарный газ),
возникающем при концентрации его в воздухе 0,1 % и более, образу-
ется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Известно, что срод-
ство гемоглобина к СО примерно в 300 раз выше, чем к О
2
.
При избытке СО
2
во вдыхаемом воздухе или крови образуется
довольно прочное соединение – карбгемоглобин, который приводит к
развитию гемической гипоксии.
Возможны и наследственно обусловленные дефекты строения
гемоглобина, например, образование НbS, способность которого свя-
зывать и переносить с кровью кислород мала. Последнее также спо-
собствует развитию гемической гипоксии.
Кровяной тип гипоксии, в отличие от дыхательного и циркуля-
торного, характеризуется незначительной (слабо выраженной) ак-
тивизацией компенсаторно-приспособительных механизмов.
Такая
гипоксия протекает относительно бессимптомно, так как количество
доставляемого легкими в кровь О
2
в целом нормальное, следователь-
но, в крови присутствует и нормальное количество физически рас-
творенного кислорода.

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 288 289 290 291 292 293 294 295 ... 708