Определение понятия «апоптоз»

231 
цессов, ишемических поражений тканей и органов. Ингибирование 
апоптоза лежит в основе развития опухолей, ряда аутоиммунных и 
вирусных заболеваний. В последние годы выявлена роль апоптоза как 
патогенетического фактора в развитии атеросклероза, инфаркта мио-
карда, травм, ишемии / реперфузии и др. Изучение роли апоптоза в 
развитии различных видов патологии может дать возможность его 
направленной коррекции и повысить тем самым эффективность лече-
ния многих заболеваний. 
Тонкий, строго контролируемый баланс процессов апоптоза, про-
лиферации, дифференцировки и стабильного функционирования кле-
ток (адгезии, передвижения и т.д.) рассматривается не только как ве-
дущий механизм клеточного гомеостаза на уровне целостного много-
клеточного организма, но и как главное условие его нормальной жиз-
ни. Показано, что роль апоптоза в популяциях неделящихся или сла-
бо делящихся клеток минимальна или незначительна. В то же время в 
популяциях интенсивно делящихся клеток роль апоптоза огромна в 
силу того, что процесс апоптоза уравновешивает процессы пролифе-
рации и дифференцировки клеток и поддерживает необходимую чис-
ленность клеточной популяции. 
Принято считать, что интенсивность апоптоза наиболее высока в 
период эмбриогенеза. В последующие периоды онтогенеза она сни-
жается и достигает минимума в старости, сохраняясь лишь в тканях с 
интенсивно делящимися клетками (гемопоэтическая ткань костного 
мозга, ворсинки слизистой тонкого кишечника и др.). Чем плотнее 
контакты между клетками и с межклеточным матриксом, тем слабее 
выражен их апоптоз, и наоборот. Установлено, что в обеспечении 
межклеточных контактов важная роль принадлежит мембранным 
ФАВ – интегринам. Среди ФАВ, защищающих клетки от апоптоза, 
следует назвать такие цитокины, как фактор роста фибробластов, 
коллаген II, фактор роста нервов, эритропоэтин, ИЛ-10, ИЛ-7 и мно-
гие другие, обеспечивающие жизненную активность соответственно 
фибробластов, хондроцитов, нейронов, эритроидных клеток, клеток 
миелоидного ряда, клеток лимфоидного ряда и пр. К цитокинам, спо-
собствующим развитию апоптоза, относятся фактор некроза опухо-
лей α-ФНО (TNF-α), трансформирующий фактор роста β
 
(TGFb), хе-
мокин MIP-1, ИФН-7 и др. 
Роль апоптоза в жизни здорового организма
заключается в сле-
дующем: 1) поддержание численности клеточной популяции на необ-

232 
ходимом для организма уровне; 2) определение формы и размеров 
организма и его составных частей; 3) обеспечение правильного, адек-
ватного потребностям организма соотношения численности, размеров 
и формы клеток различных типов; 4) адекватное изменение числа 
клеток под влиянием различных как экзогенных, так и эндогенных 
сигналов; 5) обеспечение селекции разновидностей клеток внутри 
популяции, в том числе в удалении из нее генетически дефектных 
клеток. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: