Реперфузионное повреждение клетки

215 
После реперфузии длительно ишемизированного органа или 
группы органов может даже возникнуть ишемический шок (синдром 
сдавления мягких тканей конечностей, краш-синдром). 
1.7. Общие механизмы повреждения клеток 
К общим механизмам повреждения клеток относят: 
Нарушение энергетичекого обмена в клетках и межклеточных 
структурах в виде: 
1) снижения интенсивности и / или эффективно-
сти процессов синтеза и ресинтеза макроэргических соединений 
(АТФ, АДФ, КРФ, ГТФ, ГДФ); 2) расстройства транспорта макроэр-
гических соединений; 3) использования энергии макроэргов. 
Нарушение пластического обмена
(белкового, липидного, липо-
протеидного, углеводного, витаминного обменов) в виде: 
1) снижения; 2) повышения; 3) извращения. 
Повреждения клеточных и субклеточных мембран в виде: 
1) разрыва мембран; 2) повреждения гликокаликса; 3) нарушения 
конформации молекул белков, липидов, липопротеидов, гликолипи-
дов, гликопротеидов, фосфолипидов и др.; 4) снижения ресинтеза по-
врежденных компонентов мембран и др.; 5) нарушения барьерных 
свойств липидного бислоя мембран (в результате активизации про-
цесса перекисного окисления липидов). 
Нарушения ферментных систем в виде: 
1) активации гидролаз 
(мембраносвязанных, лизосомальных, свободных); 2) избыточная ак-
тивизации свободнорадикальных реакций, главным образом, пере-
кисного окисления липидов обычно всех трех его этапов (I – кисло-
родная инициация; II – образование свободных первичных и вторич-
ных радикалов, таких, как супероксид гидроксила, монооксид азота, 
различные оксиданты, ксенобиотики и др.; III – образование переки-
сей липидов и других соединений); 3) нарушение (угнетение) антиок-
сидантной системы (ретинол, токоферол, рибофлавин, витамин C, 
глутатион, пероксидаза, каталаза, супероксиддисмутаза), обладающей 
антикислородным, антирадикальным и антиперекисным действием. 
Расстройства электролитного и водного баланса в клетке в ви-
де: 
1) повышения или снижения содержания различных катионов, 
анионов и воды внутри и вне клетки; 2) изменения соотношения ио-
нов и воды внутри и вне клетки; 3) гипер- и дегидратации клеток и 
внеклеточных структур. 

216 
Нарушение генетической программы деятельности клетки в ви-
де: 
1) расстройства структуры генов с появлением новых свойств; 
2) дерепрессии патогенных генов; 3) репрессии жизненно важных ге-
нов. 
Нарушение реализации генетической программы жизни клетки в 
виде: 
1) митоза; 2) мейоза и др. 
Расстройства рецепторного аппарата клетки и внутриклеточ-
ных механизмов регуляции метаболизма, структуры и функций кле-
ток в виде нарушения: 
1) рецепции регуляторных (медиаторных, 
гормональных, пептидных и др.) влияний; 2) фосфорилирования про-
теинкиназ в клетке; 3) образования и действия вторичных внутрикле-
точных передатчиков-трансмиттеров (Ca
2+
, ц-АМФ, ц-ГМФ, простаг-
ландинов). 
Расстройства межклеточного взаимодействия
(клеточной коо-
перации).
В патогенезе повреждения клеток особое место занимают меха-
низмы повреждения клеточных и субклеточных мембран. Среди них 
ведущее значение имеют деструкции углеводных (полисахаридных), 
белковых и, особенно, липидных компонентов мембраны. 
К наиболее важным патогенетическим факторам повреждения 
липидных компонентов мембран относятся: 1) активизация процессов 
перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот и фосфолипи-
дов (возникающая в результате угнетения супероксиддисмутазы, ка-
талазы, пероксидазы, восстановленного глутатиона); 2) активация 
мембранных фосфолипаз; 3) осмотическое растяжение мембран на-
бухших клеток; 4) увеличение абсорбции полиэлектролитов на ли-
пидном бислое; 5) повреждающее действие макромолекул (иммуног-
лобулинов и иммунных комплексов) через активацию системы ком-
племента (процессов протеолиза) и др. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: