175
структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного
(сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагу-
ляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными
тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микро-
скопически. При влажном некрозе эта граница неотчетливая и неров-
ная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и уг-
лубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило,
возникает ее восстановление первичным
натяжением с полным вос-
становлением структуры, метаболизма и функции.
При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществ-
ляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительнот-
канного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофиче-
ская язва.
Ожоговая болезнь
Развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характе-
ризуется динамически протекающими
местными и общими наруше-
ниями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного
покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления
– отличительные особенности ожоговой раны при развитии данного
заболевания.
В развитии ожоговой болезни выделяют следующие стадии
:
ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на
термическую травму), ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксе-
мия, ожоговое
истощение, реконвалесценция.
Ожоговый шок
протекает в две стадии:
эректильная
(самая вы-
раженная и длительная среди всех видов шока) и
торпидная.
Шок
характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамически-
ми, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние
возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов,
особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические
и физиологически активные вещества.
Токсемия
характеризуется интенсивным образованием в организ-
ме, особенно в его поврежденных тканях, и распространением по не-
му различных токсических веществ (промежуточных
продуктов об-
мена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней
массы и т.д.).
Септикотоксемия
характеризуется развитием инфекционных
процессов в разных органах и тканях обожженного больного, наличи-
176
ем микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма
(крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогресси-
рующим снижением активности иммунной системы (возникновением
вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболи-
ческих, структурных и физиологических нарушений).
Истощение
развивается в условиях длительно незаживающей
ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастаю-
щих дистрофических процессов как в первично поврежденных тка-
нях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлеченных в пато-
логический процесс. Истощение характеризуется развитием необра-
тимых метаболических и структурных процессов на различных уров-
нях организации тяжело обожженного организма.
Реконвалесценция
возможна только при условии закрытия ожого-
вых дефектов
кожи и слизистых оболочек, а также вследствие вос-
становления ведущих метаболических и физиологических процессов.
Гибель организма
может наступить в любую стадию ожоговой
болезни (чаще всего она происходит в стадию ожогового шока).
При выздоровлении развивается стойкий иммунитет к действию
различных микроорганизмов.
Ведущие патогенетические факторы
при ожоговой болезни:
1) избыточная афферентация в ЦНС, 2) гипоксия смешанного типа,
3) расстройства нейро-эндокринно-иммунно-гуморальной регуляции
основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения,
крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), 4) развитие
плазмопотери и сгущения крови, 5) задержка Na
+
в клетках, 6) выход
К
+
из клеток, 7) метаболический или смешанный ацидоз, 8) аутоин-
токсикация, 9) аутосенсибилизация, 10) иммунодефицит, 11) активи-
зация катаболических процессов и снижение анаболических процес-
сов, 12) формирование и нарастание почечной, печеночной, дыха-
тельной и сердечной недостаточности и т.д.
Достарыңызбен бөлісу: 
