Действие высоких температур

175 
структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного 
(сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагу-
ляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными 
тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микро-
скопически. При влажном некрозе эта граница неотчетливая и неров-
ная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и уг-
лубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило, 
возникает ее восстановление первичным натяжением с полным вос-
становлением структуры, метаболизма и функции. 
При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществ-
ляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительнот-
канного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофиче-
ская язва. 
Ожоговая болезнь 
Развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характе-
ризуется динамически протекающими местными и общими наруше-
ниями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного 
покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления 
– отличительные особенности ожоговой раны при развитии данного 
заболевания. 
В развитии ожоговой болезни выделяют следующие стадии
: 
ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на 
термическую травму), ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксе-
мия, ожоговое истощение, реконвалесценция. 
Ожоговый шок 
протекает в две стадии: 
эректильная 
(самая вы-
раженная и длительная среди всех видов шока) и 
торпидная. 
Шок 
характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамически-
ми, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние 
возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, 
особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические 
и физиологически активные вещества. 
Токсемия 
характеризуется интенсивным образованием в организ-
ме, особенно в его поврежденных тканях, и распространением по не-
му различных токсических веществ (промежуточных продуктов об-
мена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней 
массы и т.д.). 
Септикотоксемия 
характеризуется развитием инфекционных 
процессов в разных органах и тканях обожженного больного, наличи-

176 
ем микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма 
(крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогресси-
рующим снижением активности иммунной системы (возникновением 
вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболи-
ческих, структурных и физиологических нарушений). 
Истощение 
развивается в условиях длительно незаживающей 
ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастаю-
щих дистрофических процессов как в первично поврежденных тка-
нях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлеченных в пато-
логический процесс. Истощение характеризуется развитием необра-
тимых метаболических и структурных процессов на различных уров-
нях организации тяжело обожженного организма. 
Реконвалесценция 
возможна только при условии закрытия ожого-
вых дефектов кожи и слизистых оболочек, а также вследствие вос-
становления ведущих метаболических и физиологических процессов. 
Гибель организма 
может наступить в любую стадию ожоговой 
болезни (чаще всего она происходит в стадию ожогового шока). 
При выздоровлении развивается стойкий иммунитет к действию 
различных микроорганизмов. 
Ведущие патогенетические факторы 
при ожоговой болезни: 
1) избыточная афферентация в ЦНС, 2) гипоксия смешанного типа, 
3) расстройства нейро-эндокринно-иммунно-гуморальной регуляции 
основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, 
крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), 4) развитие 
плазмопотери и сгущения крови, 5) задержка Na
+
в клетках, 6) выход 
К
+
из клеток, 7) метаболический или смешанный ацидоз, 8) аутоин-
токсикация, 9) аутосенсибилизация, 10) иммунодефицит, 11) активи-
зация катаболических процессов и снижение анаболических процес-
сов, 12) формирование и нарастание почечной, печеночной, дыха-
тельной и сердечной недостаточности и т.д. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: