Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

185 
сорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной 
и других зон в адрес сосудодвигательного центра); 

эндокринный
(характеризуется стимуляцией продукции и ин-
креции в кровь гормонов с гипертензивным действием); 

метаболический
(
син
.: гипоксический, ишемический; он 
включает почечные гипертензивные механизмы: вазоренальные, ре-
нопаренхиматозный, а также различные органоишемические. Это со-
провождается синтезом избытка метаболитов с гипертензивным дей-
ствием и подавлением образования метаболитов с гипотензивным 
эффектом;

гемический
(заключается в развитии под влиянием хрониче-
ской гипоксии полицитемии (в основном, за счет значительного эрит-
роцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и 
диспротеинемией). 
На II стадии ГБ регистрируются стабильно повышенное (ги-
пертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутрен-
них органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артерио-
склероз, нефросклероз и другие)
. 
В последующем повреждения структурных элементов прогресси-
руют, развиваются грубые расстройства функций тканей и органов с 
развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюда-
ются выраженный атеро- и артериосклероз, приводящий к инфарктам 
различных органов (наиболее часто – миокарда), инсультам и кар-
диомиопатиям. Одной из причин этого является 
нарушение сбаланси-
рованного роста структур миокарда
(что 
получило название: «ком-
плекса изнашивания гипертрофированного сердца»).
У пациентов 
выявляются склеротическое поражение почек (обозначается как 
«первично сморщенная почка», что указывает на первично «гипер-
тензивный» генез патологии почек при ГБ), а также дистрофические 
и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных 
железах, сетчатке, сердце, глазах).
Описанный этап развития ГБ обозначается как III стадия ГБ 
или стадия органных изменений. 
Можно утверждать, что 
на начальном этапе ГБ бывает нейро-
генной (центрогенной) АГ
. 
На последующих этапах ГБ включаются и 
другие «гипертензивные» механизмы (рефлексогенный, почечный, эн-
докринный, метаболический, гемический), обеспечивающие стабили-
зацию АД на повышенном уровне
. Последовательность их включения 
и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои инди-

186 
видуальные особенности. 
АГ, обусловленные органическими изменениями структур мозга, 
участвующих в регуляции АД 
(т.е. раздражением гипертензивных 
и/или разрушением гипотензивных структур ЦНС). Наиболее часты-
ми причинами таких АГ являются: 1) травмы головного мозга (на-
пример, сотрясение или ушиб); 2) энцефалиты; 3) опухоли мозга или 
его оболочек, приводящие к его сдавлению; 4) кровоизлияния в же-
лудочки мозга; 5) очаговые ишемические поражения структур мозга.
В патогенезе АГ
, 
обусловленных органическими повреждениями 
структур мозга
, 
играют роль повреждения участков мозга, ответ-
ственных за регуляцию АД
(например, симпатические ядра гипотала-
муса, ретикулярная формация, сосудодвигательный центр). Особое 
значение имеет активация крупноклеточных ядер переднего гипота-
ламуса (приводящая к гиперпродукции АДГ), симпатической нервной 
системы и системы «гипоталамус–гипофиз–надпочечники».
Это приводит к усиленному выделению в кровь гормонов с ги-
пертензивным действием (вазопрессина, катехоламинов, кортикосте-
роидов, тиреоидных гормонов), что сопровождается такими послед-
ствиями: 1) увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и, как 
следствие, общего периферического сосудистого сопротивления; 2) 
повышение объема циркулирующей крови; 3) возрастание величины 
сердечного выброса. 
В результате этого развивается стойкое повышение АД, т.е., ар-
териальная гипертензия. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: