Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

145 
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах 
Ионный дисбаланс при СН проявляется нарушением соотноше-
ния между ионами в разных секторах кардиомиоцитов. 
Основные причины ионного дисбаланса
:
1) нарушение энергетического обеспечения кардиоцитов (в том 
числе их ионных «насосов»); 2) повреждение мембран клеток мио-
карда; 3) альтерация ферментов, обеспечивающих трансмембранный 
перенос ионов. 
Указанные факторы обусловливают нарушение баланса и кон-
центрации различных ионов. В наибольшей степени это относится к 
ионам K
+
, Na
+
, Ca
2+
. Именно эти катионы в основном определяют 
реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое 
сопряжение, сокращение и расслабление миокарда. Ведущую роль в 
развитии СН играют ионы Ca
2+
. Они в избытке накапливаются в кар-
диомиоцитах. 
Патогенетические факторы ионного дисбаланса:

Подавление активности К
+
-Na
+
-зависимой АТФазы сарколем-
мы обусловливает накопление в кардиомиоцитах избытка ионов Na
+ 
и 
потерю ими K
+
. Увеличение количества внутриклеточного Na
+ 
вызы-
вает задержку в миоплазме Ca
2+
. Последнее – следствие нарушения 
функционирования Na
+
-Сa
2+
-ионообменного механизма, который 
обеспечивает обмен двух ионов Na
+
, входящих в клетку, на один ион 
Са
2+
, выходящий из неѐ. Этот процесс реализуется благодаря нали-
чию общего для Na
+ 
и Са
2+ 
трансмембранного переносчика. Увеличе-
ние содержания внутриклеточного Na
+
, конкурирующего с Са
2+
за 
общий переносчик, препятствует выходу Са
2+
, тем самым способст-
вуя его накоплению в клетке. 

Повреждение сарколеммы и увеличение еѐ проницаемости, в 
том числе для ионов Са
2+
. Выявлено, что содержание Са
2+ 
в сарко-
плазме равно 10
–7
М во время диастолы, 10
–5
М – во время систолы, 
тогда как в плазме крови оно составляет 10
–3
-10
–2
М). 

Снижение активности кальциевого насоса саркоплазматиче-
ского ретикулума, аккумулирующего Са
2+
. 

Падение мощности энергозависимых механизмов, ответствен-
ных за удаление Са
2+ 
из саркоплазмы. 
Последствия избытка Са
2+ 
в клетках миокарда проявляются 
следующими изменениями
: 

Нарушение процесса диастолического расслабления миофиб-

146 
рилл обусловливает повышение конечного диастолического давления 
в камерах сердца и/или остановку сердца в систоле в результате не-
обратимой контрактуры миокарда. 

Увеличение транспорта Са
2+ 
в митохондрии, что может сопро-
вождаться разобщением окисления и фосфорилирования, более или 
менее выраженным падением содержания АТФ в кардиомиоцитах и 
усилением повреждений, обусловленных дефицитом энергии. Это 
обусловлено интенсификацией гликолиза и накоплением ионов водо-
рода. Избыток протонов не только вытесняет Са
2+ 
из ЭПР и сарко-
леммы, но и может конкурировать с кальцием за пункты связывания с 
тропонином. Последнее приводит к значительному снижению сокра-
тительной функции сердца. 
Активация Са
2+
- зависимых гидролаз и липаз
. Они, как было ука-
зано выше, усугубляют повреждение мембранного аппарата и фер-
ментных систем кардиомиоцитов. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: