Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

290 
Метаболический 
(обменный)
 алкалоз
Характеризуется увеличением в крови уровня рН, бикарбонатов, 
рСО
2 
и снижением ионов H
+
. 
То есть, для данного вида алкалоза ха-
рактерен избыток (накопление) в организме оснований (бикарбона-
тов) по отношению к нелетучим кислотам.
Причинами негазового алкалоза являются
:
1) избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в 
виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приема 
питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путем ин-
фузий, особенно после массивной кровопотери, сопровождающейся 
гиповолемией);
2) первичный и / или вторичный гиперальдостеронизм, приводя-
щий к увеличению как задержки Na
+
, так и выведению K
+
;
3) гипертериоз, приводящий к снижению в крови Ca
2+
и увели-
чению Na
2
HPO
4
;
4) накопление в клетках ионов H
+
(несмотря даже на повышение 
выделения их с мочой);
5) потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в резуль-
тате длительной и часто повторяющейся рвоты, а также при токсико-
зах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.;
6) дефицит калия в организме, возникающий из-за систематиче-
ского приема как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьше-
ние содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступ-
лением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения 
ионного равновесия поступают протоны. 
В итоге формируется комбинированное расстройство КОС, для 
которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемическо-
го ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкало-
зом. 
Следует подчеркнуть, что компенсаторные возможности орга-
низма при алкалозах ниже, чем при ацидозах. 
Механизмы компенсации негазового алкалоза
направлены на 
уменьшение концентрации бикарбонатов в биосредах организма, что 
достигается путем: 1) повышения выведения почками гидрокарбона-
тов из организма (вследствие чего моча ощелачивается); 
2) уменьшения возбудимости дыхательного центра, что способствует 
развитию более редкого дыхания и гиповентиляция легких; 3) акти-
визации процессов гликолиза (способствующих увеличению H
+ 
сна-
чала
в клетках, а затем – вне клеток); 4) увеличения количества ки-

291 
слот, особенно молочной; 5) повышения обмена Cl
ˉ
клетки на 
HCO
3
ˉ
межклеточной среды; 6) активизации обмена иона H
+
на ион 
Na
+
(с участием белкового буфера); 7) усиления выделения ионов K
+
из организма и др. 
Профилактика

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: