257
поступление кальция в организм в результате
его парентерального
введения либо увеличения содержания и активности кальцитриола
(витамина D
3
), активизирующего всасывание ионизированного каль-
ция в кишечнике; 2) уменьшение выведения ионизированного каль-
ция почками из-за повышенного синтеза и активности паратгормона
и сниженного образования и действия тиреокальцитонина; 3) усилен-
ный выход ионизированного кальция в кровь из костной ткани, осо-
бенно вовлеченной в
опухолевый процесс, а также вследствие дли-
тельного ацидоза, гиподинамии, повышенного синтеза паратгормона
и сниженного образования тиреокальцитонина.
Патогенез и клиническая картина гиперкальциемии обусловлены
повышением содержания Са
2+
в крови, интерстиции,
моче и сниже-
нием его количества внутри клеток костной ткани, а также наруше-
нием трансмембранного баланса различных катионов, особенно Mg
2+
и К
+
. Важное место в генезе этих сдвигов занимает повышенный син-
тез паратгормона и недостаточное образование тиреокальцитонина.
Это сопровождается развитием остеопороза (обусловленного усилен-
ной декальцификацией костной ткани в результате резорбции ее ос-
теокластами), возникновением дистрофических
процессов в костной
ткани, нарушением образования фосфорно-кальциевых комплексов в
ней, уменьшением плотности и прочности костей, возникновением их
переломов.
Гиперкальциемия, сопровождающаяся избыточным выведением
кальция почками, часто приводит к кальцификации почечной ткани,
развитию нефрокальциноза и кальциевых камней в почках и мочевы-
водящих путях.
Для гиперкальциемии характерно также возникновение разных
функциональных и деструктивных
расстройств пищеварительной
системы (например, гипо- или анорексия, тошнота, рвота, слабая пе-
ристальтика кишечника, запоры, язвенная болезнь желудка).
Уменьшение количества кальция в клетках обычно сопровожда-
ется снижением нервно-мышечной возбудимости,
общей слабостью,
быстрой утомляемостью, нарушением эмоционального состояния,
снижением работоспособности.
Лечение гиперкальциемии направлено на устранение их причин,
механизмов развития и клинических симптомов,
в том числе на акти-
визацию выведения из
организма избытка Са
2+
, ослабление резорб-
ции костной ткани остеокластами путем назначения тиреокальцито-
нина и других веществ, активизирующих процессы рекальцификации