Рис. 3. Взаимосвязь основных процессов в динамике воспаления

52 
и клеток крови; 3) протоплазмы, ядер, различных органелл (особенно 
лизосом, митохондрий, рибосом, эндоплазматического ретикулума); 
4) клеточных мембран и мембран органелл; 4) транспортных каналов 
для ионов Na
+
, Ka
+
, Ca
+2
, Cl
–
и других; углеводов, липидов, белков, 
ФАВ и т.д.; 5) пиноцитозных пузырьков (везикул), ответственных за 
транспорт разных веществ. 
Комплекс физико-химических изменений включает следующие, 
нарастающие в динамике воспалительного процесса, изменения
: 
1) ацидоз (снижение рН); 2) гиперионию (увеличение количества Na
+
, 
K
+
, Ca
+2
, Cl
–
, HPO
4
–
и др.); 3) дисионию (увеличение внеклеточного 
K
+
и внутриклеточного Na
+
); 4) гиперосмию (увеличение осмотиче-
ского давления); 5) гиперонкию (увеличение онкотического давле-
ния); 6) увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхи-
матозных, нервных и, особенно, соединительнотканных структур и 
т.д. Физико-химические изменения в очаге воспаления играют важ-
ную роль в увеличении образования и изменения активности медиа-
торов воспаления. 
Комплекс метаболических изменений 
возникает вследствие как 
структурных, так и физико-химических изменений ядра и органелл 
(главным образом, митохондрий и лизосом клеток). 
Он включает 
следующие процессы
: 1) активацию катаболизма белков, липидов, уг-
леводов и их соединений; 2) торможение анаболических процессов; 
3) усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза; 
4) усиление тканевого дыхания, сменяющегося его снижением; 
5) активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопрово-
ждающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его 
снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ); 
6) усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблени-
ем; 7) накопление разнообразных недоокисленных продуктов метабо-
лизма (вследствие повышения содержания лактата, пирувата, кетоно-
вых тел и др.). 
Ацидоз и активизация протеаз, липаз, гликозидаз и др. гидролаз 
способствуют диссоциации органических кислот и слабых оснований 
(это приводит к увеличению в очаге воспаления осмотического дав-
ления). Одновременно наблюдают распад крупных белковых молекул 
на мелкие, выход белков из крови (в результате увеличения прони-
цаемости стенок сосудов), изменение физико-химических свойств со-
единительной ткани и т.д. Все это увеличивает не только осмотиче-
ское, но и онкотическое давление гидрофильность тканевых струк-

53 
тур. 
Большинство из перечисленных выше метаболических измене-
ний также способствует активизации образования медиаторов воспа-
ления. 
Комплекс функциональных изменений прямо зависит
от степени и 
характера структурных, физико-химических и метаболических рас-
стройств. 
Он включает разнообразные защитно-компенсаторно-
приспособительные и патологические изменения функций как по-
врежденных, так и неповрежденных структур
(клеток и межклеточ-
ного вещества) практически всех (соединительной, эпителиальной, 
мышечной и нервной) тканей, особенно клеток крови, эндотелиоци-
тов, тучных и других клеток. 
Следует отметить, что центр воспаления – это не центр повреж-
дения (не участок некроза), а периферия поврежденного, но еще жи-
вущего и кровоснабжаемого участка ткани. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: