Гиперосмолярная гипергидратация.
Гиперосмолярлы гипергидратацияның дамуының ең көп тараған себебі - көп мөлшерде теңіз суын ауыз су ретінде қабылдау мәжбүрлігі. Гиперосмолярлы гипергидратация организмге гипертониялық ерітінділердің шамадан тыс мөлшерін енгізу нәтижесінде де пайда болады. Бұл жасушаішілік сұйықтықтың көлемін және оның осмостық концентрациясын арттырады. Осыған байланысты жасуша ішіндегі сұйықтық жасушалардан шығып, жасушадан тыс сұйықтықты толтыра бастайды. Нәтижесінде гиперосмия деңгейі төмендегенімен, жасушадан тыс гипергидратация жоғарылайды. Бұл кезде тіндердің дегидратациясы байқалады. Жасушалардың дегидратациясы олардағы метаболикалық процестердің бұзылуымен қатар жүреді. Бұл жағдай ауыр шөлдеу сезімімен сипатталады, бұл адамды қайтадан тұзды су ішуге мәжбүр етеді.
Ісіну (эдема)
Эдема дегеніміз – сұйықтықтың жасушааралық кеңістікте шамадан тыс жинақталуы. Эдема жалпыланған және локализацияланған, яғни шектеулі жерде орналасқан болуы мүмкін. Жалпылама ісінудің клиникалық көрінісі байқалуы үшін интерстициальды сұйықтықтың көлемі 15% ұлғаюы керек, бұл 70 кг салмақтағы адамда шамамен 2 литр. Тері асты тінінде ісінетін сұйықтықтың жиналуын анасарка деп атайды. Дене қуыстарындағы сұйықтықтың жиналуын тамшылар (водянка) деп атайды. Құрсақ қуысының водянкасы - асцит, плевралық - гидроторакс, перикардиальды қаптың водянкасы - гидроперикардий және т.б. Тіндерде немесе қуыстарда жиналған қабыну сұйықтығы экссудат, ал қабынбайтын сұйықтық транссудат деп аталады.
Ісіну дамуының негізгі факторлары:
1.Микроваскулярлы қан тамырларындағы гидростатикалық қысымның жоғарылауы (жүрек жеткіліксіздігі, бауыр циррозы, вена тамыры өткізгіштігінің бұзылуы, вена тамырлардың қысылуы, веноздық клапандардың әлсіздігі, сұйықтықтың жалпы көлемінің ұлғаюы және т.б.).
2. Қан плазмасының коллоидты осмостық қысымының төмендеуі (әр түрлі гипопротеинемияларда).
3. Интерстициальды сұйықтықтың коллоидты-осмостық қысымының жоғарылауы (ақуыздардың, метаболизм өнімдерінің, электролиттердің жасушааралық кеңістікте жиналуы).
4.Нәруыздардың бөлінуіне және капиллярларда тиімді онкотикалық сору күшінің төмендеуіне ықпал ететін капиллярлық қан тамырларының өткізгіштігінің жоғарылауы. Улы заттар - жыландардың, жәндіктердің, кейбір бактериялық токсиндердің, соғыс агенттерінің улары - тамыр қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарылауына әкеледі; вазоактивті заттардың - гистамин, кининдер, простагландиндер және т.б. әрекеті; қан тамырлар қабырғасының қоректенуін бұзу; гипоксия, ацидоз.
5. Негізгі тіндердің механикалық төзімділігін фильтрацияға төмендету (тіндердің өзгеруімен).
6. Лимфа ағынының бұзылуы, нәтижесінде сұйықтықтың және фильтрден өткен, бірақ веноздық ағынға қайта сіңіп үлгермеген нәруыздыр шығарылмайды.
Ісінудің даму механизмдерінде су-тұз алмасуының реттелуінің бұзылуы (антидиуретикалық гормонның жеткіліксіз секрециясы, жүрекшелік натриуретикалық фактор, қалқанша безінің гормондары, ангиотензин II-нің шамадан тыс өндірілуі, екіншілік гиперальдостеронизм, көлем мен осморецепторлардың сезімталдығының бұзылуы) маңызды рөл атқарады.
Жетекші патогенетикалық факторға байланысты ісіну келесі түрлерге бөлінеді:
1. Тоқырау (гидростатикалық). Жүрек қызметі жеткіліксіз болған кезде дамитын тоқырау ісінуінің классикалық мысалы.
2. Онкотикалық. Қан плазмасындағы альбумин концентрациясының 20 г / л-ге дейін төмендеуімен онкотикалық қысым капилляр қуысындағы суды ұстай алмайды және ол тіндерге кете бастайды. Ісінудің бұл патогенетикалық түрі массивті протеинурияның салдарынан болатын нефротикалық синдромда, бауырдың зақымдануында, бауырдың нәруыз синтездейтін қызметі бұзылғанда, энтеропатияда, кең аумақты күйікте, аштықта және қатерлі ісіктерде пайда болады.
3. Мембраногендік. Мембраногендік ісінуге қабыну, аллергиялық, ангионевротикалық және токсикалық ісіну жатады.
4. Лимфогенді. Лимфаның ағуының қиындау себептері лимфа тамырларының туа біткен гипоплазиясы, олардағы клапан аппаратының жеткіліксіздігі, лимфа тамырларын тыртықтармен, ісіктермен қысу, рак жасушаларымен бітелуі, лимфа тамырларындағы паразиттер (филяриатоз) болуы мүмкін. Жоғарғы қуыс венасында қысым жоғарылағанда, тромбофлебитте, лимфа тамырларының рефлекторлы спазмы байқалуы мүмкін. Лимфаның ұзақ ісінуі ұлпада нәруыздың жиналуына әкеледі, содан кейін коллаген талшықтарының артып, органның деформациясы – піл тәрізді дене байқалады.
Аурудың себебі немесе ісінуді тудырған патологиялық процеске байланысты жүрек, бүйрек (нефритикалық, нефротикалық), қабыну, аллергиялық, бауыр, кахектикалық, дистрофиялық, токсикалық, нейрогендік, жарақаттық ісінулер ажыратылады. Ісінудің салдары оның пайда болуына, локализациясына және таралу дәрежесіне байланысты. Көптеген жағдайларда нәтиже қолайлы болуы мүмкін - ісінген сұйықтық қайтады. Сұйықтықтың айтарлықтай жинақталуы тіндердің қысылуын, олардың трофикасы мен қызметтерінің бұзылуын тудырады. Эдематозды тін оңай зақымдалады және жұқпалы ауруларға төзімсіз болады.
Достарыңызбен бөлісу: |
