Учебное пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов Под общей редакцией доцента

жүктеу 3,19 Mb.

Pdf просмотр

бет	56/356
Дата	26.03.2022
өлшемі	3,19 Mb.
	#37921
түрі	Учебное пособие

1 ... 52 53 54 55 56 57 58 59 ... 356

ПАТАНАТОМИЯ Частная патология

Хронический гастрит
широко распространен. Полагают, что 53 % насе
-
ления земного шара страдает хроническим гастритом, его этиологию и пато
-
генез относят к факторам выживания человечества. Распространенность хро
-
нического гастрита зависит от расовой принадлежности, места проживания
людей и даже от пола (молодые и среднего возраста мужчины болеют значи
-
тельно чаще женщин, в пожилом возрасте половые различия стираются).
Этиология хронического гастрита связана с действием экзогенных и эн
-
догенных факторов. К экзогенным факторам

относят хроническое наруше
-
ние режима, ритма и качества питания. Не исключена роль профессиональ
-
ных вредностей, а также воздействия химических, термических, механиче
-
ских агентов, радиации, длительного приема нестероидных противовоспа
-
лительных  препаратов.  В  настоящее  время  признана  этиологическая  роль
Helicobacter pylori
в развитии хронического гастрита.
К эндогенным факторам

относят: аутоинтоксикации, моторные и меха
-
нические причины, включающие обструкцию привратника, безоары и ато
-
нию желудка. Хронический гастрит развивается при амилоидозе, грануле
-
матозных болезнях, а также после резекции желудка или наложения гастро
-
энтероанастомоза.
По механизмам развития хронического гастрита выделяют гастрит типа
А
, типа
В
, и гастрит
С
.
Аутоиммунный  гастрит,  или  гастрит  типа  А
,
  выявляется  в  струк
-
туре  хронических  гастритов  примерно  у  20 %  больных  двух  возрастных
групп – у пожилых и у детей и нередко сочетается с тиреоидитом Хаши
-
мото, диабетом I типа, болезнью Аддисона. У больных в крови и в желу
-
дочном соке обнаруживаются аутоантитела к липопротеиду париетальной
клетки и к внутреннему фактору. Аутоиммунный гастрит всегда развива
-
ется  в  теле  желудка  (фундальный  гастрит)  и  сопровождается  диффузной
атрофией слизистой оболочки желудка.
Бактериальный гастрит, или гастрит типа В
, вызывается
Helicobacter
pylori
, поражает антральный отдел желудка и носит поверхностный харак
-
тер. В структуре хронических гастритов он составляет 75–85 % случаев. По
-
ражение  слизистой  оболочки  желудка  определяется  патогенностью  возбу
-
дителя, степенью его колонизации и наличием вакуолизирующего цитоток
-
сина.
Helicobacter pylori
, помимо повреждения клетки, тормозит клеточную
пролиферацию и стимулирует активную стадию воспаления.
Рефлюкс‑гастрит, или гастрит типа С
, развивается обычно при забросе
дуоденального содержимого в желудок и диагностируется у каждого третье
-
го оперированного больного в пре‑ и пилорическом отделах желудка. В меха
-
низмах развития гастрита типа
С
ведущим звеном является цитотоксическое
действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина при рефлюксе желчи.

47
Помимо вышеназванных форм, в современной международной классифика
-
ции выделены
особые

формы хронического гастрита
– лимфоцитарный, ради
-
ационный, гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, «гипертрофиче
-
ский» и др. Патогенез в каждом конкретном случае свой, причем далеко не всег
-
да ясный. Терминология гастритов не совсем удачна, так как часть гастритов на
-
зывается по морфологическому принципу, часть – по этиологическому.
Морфогенез  хронического  гастрита  определяется  изменением  регене
-
рации  желудочного  эпителия.  Темпы  регенерации  эпителия  ускоряются
за  счет  укорочения  фазы  дифференцировки.  Количество  главных  клеток,
вырабатывающих  основные  ингредиенты  желудочного  сока,  резко  умень
-
шается. Незрелые клетки из ямочно‑шеечной области устремляются вверх
и  вниз.  Количество  добавочных  клеток  становится  преобладающим.  Эти
клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для парие
-
тальных и главных клеток. Покровный эпителий при наличии явных при
-
знаков  недоразвития  гораздо  дольше  остается  на  валиках,  не  подвергаясь
апоптозу в установленные сроки.
При  хроническом  гастрите  развивается  метаплазия  эпителия
:
пилори
-
ческая  и  кишечная.  Кишечная  метаплазия  может  быть  полной  (тонкоки
-
шечной)  и  неполной  (толстокишечной).  Именно  метаплазированный  эпи
-
телий при определенных условиях малигнизируется. Выражением крайне
-
го извращения регенерации при хроническом гастрите становится появле
-
ние «клеток‑химер». Поэтому при морфологической диагностике гастроби
-
оптатов обязательно должны указываться наличие (если имеется), характер
и степень выраженности кишечной метаплазии; наличие дисплазии эпите
-
лия с указанием степени её выраженности.
Таким образом,

жүктеу 3,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 52 53 54 55 56 57 58 59 ... 356