Учебное пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов Под общей редакцией доцента

жүктеу 3,19 Mb.

Pdf просмотр

бет	47/356
Дата	26.03.2022
өлшемі	3,19 Mb.
	#37921
түрі	Учебное пособие

1 ... 43 44 45 46 47 48 49 50 ... 356

ПАТАНАТОМИЯ Частная патология

ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Респираторный дистресс-синдром взрослых
(шоковое лёгкое, травма
-
тические влажные лёгкие, диффузное альвеолярное повреждение). Этот син
-
дром обусловлен диффузным повреждением капилляров альвеолярных сте
-
нок, характеризуется быстрым развитием тяжелой, угрожающей жизни ды
-
хательной  недостаточности,  цианозом  и  тяжелой  артериальной  гипоксией
(гипоксемией), не поддающейся кислородной терапии. Такое состояние бы
-
стро  дополняется  полиорганной  недостаточностью.  Смерть  при  дистресс‑
синдроме наступает у 60 % больных. У большинства пациентов имеется тя
-
желый отёк легких,

который часто называют некардиогенным отёком, или
отёком низкого давления, отёком высокой проницаемости. Несмотря на то,
что при этом заболевании, как и при аналогичном синдроме у новорожден
-
ных, в легких появляются гиалиновые мембраны, патогенетический меха
-
низм у взрослых несколько иной.
Дистресс‑синдром взрослых – хорошо известное осложнение, возника
-
ющее при многочисленных легочных и системных заболеваниях: диффуз
-
ных  легочных  и  иных  вирусных  и  бактериальных  инфекциях,  отравлени
-
ях  кислородом  и  другими  газами,  вдыхании  токсических,  раздражающих
веществ и компонентов желудочного содержимого. Системные поражения
и воздействия, провоцирующие респираторный дистресс‑синдром, включа
-
ют септический шок, тяжелую обширную (нередко множественную) травму,
геморрагический панкреатит, ожоговую болезнь, осложнения абдоминаль
-
ной хирургии, передозировки наркотических и лекарственных средств, ре
-
акции  гиперчувствительности  к  органическим  растворителям,  гемодиали
-
зу,  экстракорпоральному  кровообращению.  Встречаются  также  различные
комбинации  этих  поражений  и  воздействий.  Если  в  основе  респираторно
-
го дистресс‑синдрома новорожденных лежит недостаточность сурфактанта,
то у взрослых объектами первичного повреждения, как отмечалось, являют
-
ся эндотелий капилляров и альвеолярные пневмоциты. Позднее изменения
в любом случае захватывают оба типа клеток. Повреждение аэрогематиче
-
ского барьера быстро приводит сначала к интерстициальному, затем к вну
-
триальвеолярному отёку, экссудации фибрина и формированию гиалиновых
мембран
.
Эти мембраны состоят из фибрина, который выстилает альвеолы
и быстро приобретает свойства оксифильного аморфного гиалина, препят
-
ствующего газообмену и способствующего удержанию в крови углекислого
газа, а также развитию гипоксии. В отличие от транссудата при кардиоген
-
ном отёке экссудат и гиалиновые мембраны не рассасываются, поэтому про
-
исходят организация и даже рубцевание пораженной ткани.
Непосредственной (но не единственной) причиной плохой вентиляции лег
-
ких является их отёк, обусловленный генерализованным повреждением аэро
-

40
гематического барьера. Дефекты капиллярных стенок образуются в результате
взаимодействия клеток воспалительного инфильтрата (в частности, лейкоци
-
тов) и медиаторов – цитокинов, радикалов кислорода, комплемента и метабо
-
литов арахидоната (солей арахидоновой кислоты). Важную роль в патогенезе
респираторного дистресс‑синдрома играют нейтрофилы. Накапливаясь в ми
-
кроциркуляторном  русле,  они  освобождают  токсические  метаболиты  кисло
-
рода и ферменты, повреждающие эндотелий. При гемодиализе или экстракор
-
поральном  кровообращении  накоплению  (агрегации)  нейтрофилов  в  микро
-
циркуляторном русле легких способствует внелёгочная активация комплемен
-
та, являющаяся результатом контакта крови с мембранами приборов. Неспец
-
ифическую активацию комплемента вызывает сепсис. Однако респираторный
дистресс‑синдром может развиться и при нейтропении без агрегации нейтро
-
филов. Макрофаги также способны вырабатывать токсические продукты кис
-
лорода, протеазы, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тром
-
боцитов  и  цитокины,  регулирующие  воспалительные  реакции.  Кроме  того,
последствия  воздействия  медиаторов  выражаются  также  в  вазоконстрикции
и агрегации тромбоцитов, что в свою очередь препятствует нормальному кро
-
воснабжению вентилируемых зон легких. Ещё одним важным стимулом для
развития респираторного дистресс‑синдрома служит действие бактериально
-
го эндотоксина, который усиливает накопление лейкоцитов и повреждение эн
-
дотелия. Эндотоксины способствуют освобождению цитокинов из макрофагов
и стимулируют экспрессию молекул адгезии эндотелием.
В острую стадию отёка масса легких увеличена, плотность повышена, на
-
блюдается застойная гиперемия ткани. Под микроскопом обнаруживаются ве
-
нозный застой, интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, а также вос
-
паление. Во многих местах появляются отложения фибрина, стенки альвеол
выстланы  оксифильными  гиалиновыми  мембранами,  по  размеру  достигаю
-
щими толщины альвеолярных стенок. В этих мембранах выявляются мелкие
включения липидов и остатки альвеолярных пневмоцитов. Наблюдается про
-
лиферация пневмоцитов 2‑го типа. Рассасывание фибрина и мембран практи
-
чески не встречается. Начинается организация в виде внутриальвеолярного
фиброза. Одновременно утолщаются альвеолярные стенки, в которых встре
-
чаются  склеротические  изменения.  При  патологоанатомическом  исследова
-
нии почти всегда обнаруживается вторичная очаговая пневмония.

жүктеу 3,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 43 44 45 46 47 48 49 50 ... 356