Хроническая почечная недостаточность

390 
В патогенезе 
ХПН важное место принадлежит развитию струк-
турной, метаболической и функциональной неполноценности нефро-
нов в результате прогрессирования фибропластических, склеротиче-
ских изменений в них, запустевания и атрофии одних и компенсатор-
ной гипертрофии других нефронов. Макроскопически почки умень-
шены в размерах и сморщены. 
В клиническом течении 
ХПН также выделяют следующие стадии: 
1) инициальная (латентная); 2) полиурии; 3) нормализации диуреза с 
последующим 
развитием 
прогрессирующей 
олигурии; 
4) терминальная (предсмертельная анурия).
Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении 
числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30 % от исходного 
их количества. Выраженные клинические признаки – при еще боль-
шем снижении ЧФН (до 25-10 % от нормы). Терминальная стадия 
ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой 
фильтрации почек ниже 10 % от нормы. 
Клиника ХПН
значительно более многообразна, чем ОПН. Ос-
новные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови 
и тканях аммиака, мочевины, креатина, креатинина, мочевой кисло-
ты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул 
средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых 
производных, ФАВ, гормонов).
Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие 
аппетита), диспептические явления (тошнота, рвота, понос), сниже-
ние массы тела (из-за активации катаболических процессов), кожный 
зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующую слабость, 
апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксика-
ции. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, арт-
риты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефи-
цита эритропоэтина и ускорения распада эритроцитов), гиперкалие-
мия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению 
и прогрессированию судорог и азотемической комы. 
Исход ХПН – 
всегда неблагоприятный. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: