Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

353 
Паренхиматозная желтуха
 
Встречается наиболее часто, протекает тяжело и вызывается 
различными гепатотропными повреждающими факторами 
(вируса-
ми, бактериями, паразитами, четырѐххлористым углеродом, алкого-
лем, аутоантителами). 
Сначала обычно происходит повреждение клеточных и субкле-
точных мембран (повышается их проницаемость), затем – различных 
органелл и ферментных систем гепатоцитов. Это приводит к разви-
тию разнообразных метаболических нарушений, ослаблению окисли-
тельно-восстановительных процессов, снижению, образования и ис-
пользования макроэргов и усилению нарушений различных гомеоста-
тических функций (уменьшению синтеза белков, липидов, углеводов, 
образования и выделения жѐлчи и т.д.). На фоне дистрофических на-
рушений постепенно нарастают деструктивные и некротические про-
цессы в паренхиматозных структурах печени, замещаемых усиленно 
образующейся соединительной тканью. Характер и выраженность 
структурных, метаболических и функциональных нарушений печени 
зависят от степени альтерации и количества повреждѐнных гепатоци-
тов, а также от стадии развития желтухи. 
В динамике паренхиматозной желтухи выделяют 
три стадии. 
Для первой 
(
преджелтушной
) 
стадии 
характерны такие призна-
ки: 1) снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген 
(проявляется 
уробилиногенемией 
и 
уробилиногенурией); 
2) повреждение и повышение проницаемости мембран гепатоцитов 
(сопровождается развитием гиперферментемией, особенно в отноше-
нии АЛТ и АСТ, а также гиперкалиемией); 3) снижение активности 
глюкуронилтрансферазы (проявляется снижением образования пря-
мого билирубина, что приводит к уменьшению содержания стеркоби-
линогена в крови, моче и кале). 
Вторая 
(
желтушная
) 
стадия 
характеризуется: 1) усилением по-
вреждения и повышения проницаемости мембран гепатоцитов (со-
провождается гиперферментемией, расстройством, угнетением били-
рубинового транспорта с помощью лигандина и глюкуронилтрансфе-
разы); 2) сдавлением жѐлчных капилляровотечными гепатоцитами. 
Для второй стадии характерны холемия (появление в крови 
желчных кислот и прямого (связанного)билирубина, появление и 
увеличение в моче неконъюгированного билирубина, снижение сте-
пени уробилиногенемии и уробилиногенурии, а также уменьшение 

354 
содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале). Кожные покро-
вы и слизистые оболочки приобретают оранжевый, интенсивно-
желтый или красноватый цвет. Моча приобретает темный цвет 
(вследствие усиленного выхода из крови большого количества пря-
мого билирубина). 
Третья 
(
нарастающая желтушная
) 
стадия 
отличается: 
1) снижением активности глюкуронилтрансферазы, а значит – нару-
шением процесса глюкуронизации билирубина и угнетением транс-
мембранного переноса его конъюгированной формы; что проявляется 
нарастанием содержания непрямого (токсичного) и снижением пря-
мого билирубина в крови; 2) уменьшением концентрации уробилино-
гена в крови и моче, а также падением содержания стеркобилиногена 
в крови, моче и кале; цвет мочи становится более тѐмным, а кала – 
более светлым, чем в норме; 3) нарастанием повреждения гепатоци-
тов, а значит развитием холемии, гиперферментемии, калиемии и пе-
чѐночной недостаточности. 
Общее состояние больных в этой стадии становится тяжелым. 
Сначала развивается прекома, далее – кома, затем наступает гибель 
больных. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: