Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

жүктеу 14,26 Mb. Pdf просмотр бет 669/708 Дата 19.09.2022 өлшемі 14,26 Mb. #39321 түрі Курс лекций

Навигация по данной странице:

• Синдром печѐночно-клеточной недостаточности

Синдром цитолиза . Обусловлен нарушением целостности гепа- тоцитов, повышением проницаемости мембран клеток и их орга- нелл. Возникает при острых и хронических повреждениях печени ге- патотропными вирусами, токсическими веществами, лекарствами и  др. В патогенезе деструкции гепатоцитов и их мембран большое зна- чение имеют активация лизосомальных гидролаз, расстройства окис- лительных процессов, дефицит кислорода, избыток свободных ради- калов и перекисей, флогогенных факторов, аутоантител, сенсибили- зированных Т-лимфоцитов, острый недостаток энергетических ве- ществ и нарушение синтеза белков.  Синдром характеризуется повы- шением в крови активности индикаторных ферментов  [аспартат- аминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ), лактат- дегидрогеназы, альдолазы],  содержания билирубина (особенно его  неконъюгированной формы) и  снижением активности секреторных  ферментов (холинэстразы, церулоплазмина, проантикоагулянтов).  Синдром печѐночно-клеточной недостаточности .  Его основу  составляет прогрессирующее снижение синтетических функций пе- чени. Возникает под влиянием различных гепатотропных повреж- дающих факторов. Может быть следствием любого рассмотренного  выше синдрома (воспалительного, дистрофического, холестатическо- го, цитолитического) или их сочетания. Для данного синдрома характерно снижение в сыворотке крови  содержания общего белка и альбуминов, I, II, V, VII, VIII, IХ, Х, ХI  факторов свѐртывания крови, холестерина, фосфолипидов, жѐлчных  кислот, активности секреторных ферментов и повышение концен- трации билирубина (особенно его неконъюгированной формы).  344  жүктеу 14,26 Mb. Достарыңызбен бөлісу:

©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз