Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

81 
Вирусная теория развития лейкозов подтверждается эксперимен-
тальным материалом, полученным при изучении природы лейкозов у 
животных. Обнаружены и РНК-, и ДНК-содержащие лейкозогенные 
вирусы. Вирусы саркомы Рауса, вирусы лейкозов мышей, вирусы 
лейкозов птиц относятся к РНК-содержащим. К ДНК-содержащим 
вирусам относятся герпес-вирусы, вирусы папова группы, группы ос-
пы и др. Обнаружены вирусы, вызывающие гемобластозы у человека. 
Установлено, что Т-лимфоцитотропные вирусы HTLV-I и HTLV-II 
вызывают Т-клеточные лейкозы. Считается, что вирус Эпштейн-
Барра, обнаруживаемый в лимфобластах и лимфатических узлах, 
провоцирует назофарингиальную карциному, лимфому Беркита и яв-
ляется одной из причин лимфогранулематоза.
Роль генетических нарушений в развитии гемобластозов посто-
янно изучается. В генетической основе развития острого лейкоза ле-
жат изменения в структуре хромосом (хромосомные аберрации). При 
лейкозах выделяют специфические (первичные) и неспецифические 
хромосомные аберрации. К первичным принято относить транслока-
ции, делеции, инверсии, амплификации участков хромосом, содер-
жащих онкогены, гены клеточных рецепторов и гены ростовых фак-
торов. перестройки в хромосомах ведут к созданию новых последова-
тельностей ДНК и появлению новых свойств у клетки, из которой об-
разуется специфический клон клеток. Первой их хромосомных мута-
ций была обнаружена так называемая Филадельфийская хромосома 
(22 хромосома, образующаяся в результате реципрокной транслока-
ции между 22 и 9 хромосомами) в клетках пациентов с хроническом 
миелолейкозом. Обнаруживается высокий риск развития гемобласто-
зов у пациентов с различными хромосомными синдромами (напри-
мер, при синдроме Дауна риск заболевания лейкемией возрастает в 20 
раз по сравнению с нормой). Вторичные хромосомные аберрации по-
являются в лейкемических клетках на стадии опухолевой прогрессии 
как следствие нестабильности их генетического материала. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: