Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей»

233 
всасывания через слизистую оболочку кишок (особенно из-за дефи-
цита желчных кислот); 3) нарушения транспорта витамина с белком-
переносчиком; 4) расстройства депонирования витамина в печени; 
5) ослабления взаимодействия с рецепторами ретиноидов; 6) наруше-
ния метаболизма витамина и провитаминов в тканях; 7) ускорения 
выведения их из организма. 
Дефицит витамина А (
содержащего большое количество нена-
сыщенных связей) 
сопровождается 
нарушением различных окисли-
тельно-восстановительных процессов в клеточно-тканевых структу-
рах организма, уменьшением содержания зрительного белкового 
пигмента (родопсина) сетчатки глаза, торможением процессов транс-
крипции в ядрах клеток, нарушением активности генов. 
Клинически гиповитаминоз А
проявляется
следующими рас-
стройствами: 1) развитие гемералопии (куриной слепоты – невоз-
можности видеть в сумерках); 2) нарушение структуры и функций 
эпителиальной ткани (в виде сухой, шелушащейся, ороговевающей, 
шершавой кожи, особенно в области коленных и локтевых суставов); 
3) сухость роговицы (ксерофтальмия), ее эрозирование и изъязвление 
(кератомаляция), в том числе из-за снижения секреторной активности 
слезных желез; 4) снижение устойчивости слизистых оболочек и ко-
жи к действию микроорганизмов; 5) развитие воспалительно-
инфекционных заболеваний: конъюнктивитов, кератитов, бронхитов, 
гастритов, энтеритов, колитов, уретритов и др.; 6) возникновение ги-
похромной анемии и т.д.
Лечение
гиповитаминоза А 
заключается
в назначении пищи, со-
держащей значительное количество данного витамина и различных 
препаратов витамина А. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: